中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2003年
14期
29-31
,共3页
张东方%黄炜%黄济群%廖兆全
張東方%黃煒%黃濟群%廖兆全
장동방%황위%황제군%료조전
高转移人肺癌细胞%甘草酸%增殖%侵袭
高轉移人肺癌細胞%甘草痠%增殖%侵襲
고전이인폐암세포%감초산%증식%침습
目的:探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用.方法:甘草酸处理PGCL3细胞,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定,观察细胞增殖和侵袭能力的变化.结果:甘草酸可降低PGCL3细胞增殖能力,并呈剂量依赖性,IC50为1.83mmol/L;0.5 mmol/L和1mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P＜0.01),且有剂量依赖性.抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P＜0.01),软琼脂集落形成率也显著降低(P＜0.01).结论:甘草酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用,其抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用.
目的:探討甘草痠對高轉移人肺癌細胞(PGCL3)增殖抑製和抗侵襲的作用.方法:甘草痠處理PGCL3細胞,用細胞增殖抑製試驗、軟瓊脂集落形成試驗、侵襲、運動和粘附試驗以及組織蛋白酶B活性測定,觀察細胞增殖和侵襲能力的變化.結果:甘草痠可降低PGCL3細胞增殖能力,併呈劑量依賴性,IC50為1.83mmol/L;0.5 mmol/L和1mmol/L甘草痠能抑製PGCL3細胞的侵襲能力(P＜0.01),且有劑量依賴性.抗侵襲作用機理的分析結果顯示上述濃度的藥物對細胞的運動、粘附及組織蛋白酶B分泌均有明顯的抑製作用(P＜0.01),軟瓊脂集落形成率也顯著降低(P＜0.01).結論:甘草痠有抗PGCL3人肺癌細胞增殖和侵襲作用,其抗侵襲機理不是對侵襲的某一環節的阻斷,而是對侵襲各箇基本環節都有抑製作用.
목적:탐토감초산대고전이인폐암세포(PGCL3)증식억제화항침습적작용.방법:감초산처리PGCL3세포,용세포증식억제시험、연경지집락형성시험、침습、운동화점부시험이급조직단백매B활성측정,관찰세포증식화침습능력적변화.결과:감초산가강저PGCL3세포증식능력,병정제량의뢰성,IC50위1.83mmol/L;0.5 mmol/L화1mmol/L감초산능억제PGCL3세포적침습능력(P＜0.01),차유제량의뢰성.항침습작용궤리적분석결과현시상술농도적약물대세포적운동、점부급조직단백매B분비균유명현적억제작용(P＜0.01),연경지집락형성솔야현저강저(P＜0.01).결론:감초산유항PGCL3인폐암세포증식화침습작용,기항침습궤리불시대침습적모일배절적조단,이시대침습각개기본배절도유억제작용.
