重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2005年
4期
489-492,496
,共5页
王爽%贾延劼%谢鹏%牟君%赵裕光%王运良%董为伟
王爽%賈延劼%謝鵬%牟君%趙裕光%王運良%董為偉
왕상%가연할%사붕%모군%조유광%왕운량%동위위
磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)%Akt%神经干细胞%凋亡
燐脂酰肌醇-3激酶(PI3K)%Akt%神經榦細胞%凋亡
린지선기순-3격매(PI3K)%Akt%신경간세포%조망
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶/Akt信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用.方法:分为对照组、wortmannin组和LY294002组;免疫组化检测Nestin、NSE和S100的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;Western Blotting检测磷酸化Akt、Caspase-9的表达.结果:随着wortmannin和LY294002浓度增大,细胞凋亡率逐渐增加.随着wortmannin和LY294002浓度增大,磷酸化Akt的表达逐渐减弱.高浓度时磷酸化的Caspase-9表达减弱.结论:神经干细胞存活依赖于PI3K/Akt途径的活化,其机制可能是PI3K/Akt活化后,促进了Caspase-9等蛋白的磷酸化,抑制了细胞凋亡事件的发生.
目的:探討燐脂酰肌醇-3激酶/Akt信號途徑在體外培養神經榦細胞存活、分化中的作用.方法:分為對照組、wortmannin組和LY294002組;免疫組化檢測Nestin、NSE和S100的錶達;TUNEL評價細胞凋亡率;Western Blotting檢測燐痠化Akt、Caspase-9的錶達.結果:隨著wortmannin和LY294002濃度增大,細胞凋亡率逐漸增加.隨著wortmannin和LY294002濃度增大,燐痠化Akt的錶達逐漸減弱.高濃度時燐痠化的Caspase-9錶達減弱.結論:神經榦細胞存活依賴于PI3K/Akt途徑的活化,其機製可能是PI3K/Akt活化後,促進瞭Caspase-9等蛋白的燐痠化,抑製瞭細胞凋亡事件的髮生.
목적:탐토린지선기순-3격매/Akt신호도경재체외배양신경간세포존활、분화중적작용.방법:분위대조조、wortmannin조화LY294002조;면역조화검측Nestin、NSE화S100적표체;TUNEL평개세포조망솔;Western Blotting검측린산화Akt、Caspase-9적표체.결과:수착wortmannin화LY294002농도증대,세포조망솔축점증가.수착wortmannin화LY294002농도증대,린산화Akt적표체축점감약.고농도시린산화적Caspase-9표체감약.결론:신경간세포존활의뢰우PI3K/Akt도경적활화,기궤제가능시PI3K/Akt활화후,촉진료Caspase-9등단백적린산화,억제료세포조망사건적발생.
