诊断学理论与实践
診斷學理論與實踐
진단학이론여실천
JOURNAL OF DIAGNOSTICS CONCEPTS & PRACTICE
2005年
5期
395-399
,共5页
陈珊%闵平%陈娟娟%陈勤%奚晓东%陆核
陳珊%閔平%陳娟娟%陳勤%奚曉東%陸覈
진산%민평%진연연%진근%해효동%륙핵
蛋白酶活化受体%小鼠黑色素瘤细胞(B16F10)%RNA干扰%实验性肺转移模型
蛋白酶活化受體%小鼠黑色素瘤細胞(B16F10)%RNA榦擾%實驗性肺轉移模型
단백매활화수체%소서흑색소류세포(B16F10)%RNA간우%실험성폐전이모형
目的:研究蛋白酶活化受体1(PAR1)在肿瘤细胞转移过程中的作用,评估凝血系统与肿瘤转移的关系.方法:首先通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blot方法检测了siRNA对B16F10黑色素瘤细胞中PAR1的内源表达的影响,然后在PAR1受siRNA干扰的情况下检测B16F10细胞在体内外迁移能力,其结果与未受siRNA干扰的试验结果相对照,来确定PAR1在B16F10瘤细胞体内外迁移中的作用.结果:75 nmol/L的siRNA干扰48 h后可明显抑制B16F10中PAR1的表达,其转录水平抑制率是60%,蛋白水平的抑制率为85%;体外迁移实验表明,PAR1表达量减少后与对照组相比细胞迁移能力减弱(P＜0.01);动物实验表明,干扰B16F10细胞中的PAR1后,肿瘤细胞经血管迁移能力减弱,在肺部形成的转移瘤数目减少(P＜0.01).结论:PAR1具有促进肿瘤细胞迁移作用.开发PAR1封闭剂有望抑制肿瘤转移,可作为研制抗肿瘤转移药物的新靶点.
目的:研究蛋白酶活化受體1(PAR1)在腫瘤細胞轉移過程中的作用,評估凝血繫統與腫瘤轉移的關繫.方法:首先通過逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)和Western-blot方法檢測瞭siRNA對B16F10黑色素瘤細胞中PAR1的內源錶達的影響,然後在PAR1受siRNA榦擾的情況下檢測B16F10細胞在體內外遷移能力,其結果與未受siRNA榦擾的試驗結果相對照,來確定PAR1在B16F10瘤細胞體內外遷移中的作用.結果:75 nmol/L的siRNA榦擾48 h後可明顯抑製B16F10中PAR1的錶達,其轉錄水平抑製率是60%,蛋白水平的抑製率為85%;體外遷移實驗錶明,PAR1錶達量減少後與對照組相比細胞遷移能力減弱(P＜0.01);動物實驗錶明,榦擾B16F10細胞中的PAR1後,腫瘤細胞經血管遷移能力減弱,在肺部形成的轉移瘤數目減少(P＜0.01).結論:PAR1具有促進腫瘤細胞遷移作用.開髮PAR1封閉劑有望抑製腫瘤轉移,可作為研製抗腫瘤轉移藥物的新靶點.
목적:연구단백매활화수체1(PAR1)재종류세포전이과정중적작용,평고응혈계통여종류전이적관계.방법:수선통과역전록취합매련반응(RT-PCR)화Western-blot방법검측료siRNA대B16F10흑색소류세포중PAR1적내원표체적영향,연후재PAR1수siRNA간우적정황하검측B16F10세포재체내외천이능력,기결과여미수siRNA간우적시험결과상대조,래학정PAR1재B16F10류세포체내외천이중적작용.결과:75 nmol/L적siRNA간우48 h후가명현억제B16F10중PAR1적표체,기전록수평억제솔시60%,단백수평적억제솔위85%;체외천이실험표명,PAR1표체량감소후여대조조상비세포천이능력감약(P＜0.01);동물실험표명,간우B16F10세포중적PAR1후,종류세포경혈관천이능력감약,재폐부형성적전이류수목감소(P＜0.01).결론:PAR1구유촉진종류세포천이작용.개발PAR1봉폐제유망억제종류전이,가작위연제항종류전이약물적신파점.
