基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2005年
11期
1028-1032
,共5页
董军%李传行%陆大祥%张穗梅
董軍%李傳行%陸大祥%張穗梅
동군%리전행%륙대상%장수매
人类免疫缺陷病毒Ⅰ型%gp120%兴奋性突触后电流%长时程增强%海马脑片
人類免疫缺陷病毒Ⅰ型%gp120%興奮性突觸後電流%長時程增彊%海馬腦片
인류면역결함병독Ⅰ형%gp120%흥강성돌촉후전류%장시정증강%해마뇌편
目的探讨人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)的包膜糖蛋白gp120对大鼠海马脑片CA1区神经元电生理特性及突触传递的影响.方法用盲法全细胞记录技术,观察gp120对大鼠海马脑片CA1区神经元电生理特性及对高频电刺激Schaffer侧支引起的鼠海马长时程增强效应(LTP)的影响.结果①在电流钳,gp120可使终末去极化电流激发快速动作电位的数目增加;②在电压钳,gp120对大鼠海马CA1区神经元的全细胞电流无明显作用;③将gp120(100 pmol/L)与海马脑片共孵育1h后,在钳制电压为-60 mV时,发现HFS后海马CA1区的兴奋性突触后电流(EP-SC)显著减小,LTP的强度减少到(108.5±8.0)%(n=11,P＜0.01).结论gp120可使海马神经元的兴奋性增加,并可能通过抑制海马CAi区的LTP诱发参与艾滋病痴呆(HIV-1 associated dementia,HAD)的病理生理过程.
目的探討人類免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)的包膜糖蛋白gp120對大鼠海馬腦片CA1區神經元電生理特性及突觸傳遞的影響.方法用盲法全細胞記錄技術,觀察gp120對大鼠海馬腦片CA1區神經元電生理特性及對高頻電刺激Schaffer側支引起的鼠海馬長時程增彊效應(LTP)的影響.結果①在電流鉗,gp120可使終末去極化電流激髮快速動作電位的數目增加;②在電壓鉗,gp120對大鼠海馬CA1區神經元的全細胞電流無明顯作用;③將gp120(100 pmol/L)與海馬腦片共孵育1h後,在鉗製電壓為-60 mV時,髮現HFS後海馬CA1區的興奮性突觸後電流(EP-SC)顯著減小,LTP的彊度減少到(108.5±8.0)%(n=11,P＜0.01).結論gp120可使海馬神經元的興奮性增加,併可能通過抑製海馬CAi區的LTP誘髮參與艾滋病癡呆(HIV-1 associated dementia,HAD)的病理生理過程.
목적탐토인류면역결함병독Ⅰ형(HIV-1)적포막당단백gp120대대서해마뇌편CA1구신경원전생리특성급돌촉전체적영향.방법용맹법전세포기록기술,관찰gp120대대서해마뇌편CA1구신경원전생리특성급대고빈전자격Schaffer측지인기적서해마장시정증강효응(LTP)적영향.결과①재전류겸,gp120가사종말거겁화전류격발쾌속동작전위적수목증가;②재전압겸,gp120대대서해마CA1구신경원적전세포전류무명현작용;③장gp120(100 pmol/L)여해마뇌편공부육1h후,재겸제전압위-60 mV시,발현HFS후해마CA1구적흥강성돌촉후전류(EP-SC)현저감소,LTP적강도감소도(108.5±8.0)%(n=11,P＜0.01).결론gp120가사해마신경원적흥강성증가,병가능통과억제해마CAi구적LTP유발삼여애자병치태(HIV-1 associated dementia,HAD)적병리생리과정.
