广东医学院学报
廣東醫學院學報
엄동의학원학보
JOURNAL OF GUANGDONG MEDICAL COLLEGE
2007年
2期
119-122
,共4页
支气管哮喘%雷公藤甲素%白介素13%嗜酸性粒细胞趋化因子
支氣管哮喘%雷公籐甲素%白介素13%嗜痠性粒細胞趨化因子
지기관효천%뢰공등갑소%백개소13%기산성립세포추화인자
目的 观察雷公藤甲素(TL)对哮喘小鼠肺组织中白介素13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探讨TL治疗哮喘的作用机理. 方法 40只雄性昆明小鼠随机分成4组:正常对照组、哮喘未治疗组、地塞米松治疗组及TL治疗组,以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘小鼠动物模型并给予相应治疗.24 d后处死小鼠,检测各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)计数;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13、eotaxin mRNA的表达量;采用免疫组化法检测各组小鼠肺组织切片中IL-13、eotaxin蛋白的表达水平;并探讨他们之间的关系. 结果 哮喘未治疗组小鼠肺组织IL-13、eotaxin mRNA及蛋白的表达量均明显高于正常对照组(P＜0.01),TL治疗组及地塞米松治疗组低于哮喘未治疗组(P＜0.01或＜0.05).肺组织IL-13蛋白的表达与BALF中的白细胞总数、Eos计数及肺组织eotaxin蛋白的表达呈正相关(r分别为0.513、0.604、0.625,P＜0.01).肺组织eotaxin蛋白的表达与BALF中的白细胞总数、Eos计数呈正相关(r分别为0.679、0.718,P＜0.01). 结论 TL抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制肺组织中IL-13及eotaxin的表达有关.
目的 觀察雷公籐甲素(TL)對哮喘小鼠肺組織中白介素13(IL-13)和嗜痠性粒細胞趨化因子(Eotaxin)錶達的影響,探討TL治療哮喘的作用機理. 方法 40隻雄性昆明小鼠隨機分成4組:正常對照組、哮喘未治療組、地塞米鬆治療組及TL治療組,以卵清蛋白緻敏和激髮方法建立哮喘小鼠動物模型併給予相應治療.24 d後處死小鼠,檢測各組支氣管肺泡灌洗液(BALF)中白細胞總數及嗜痠性粒細胞(Eos)計數;採用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測各組小鼠肺組織勻漿中IL-13、eotaxin mRNA的錶達量;採用免疫組化法檢測各組小鼠肺組織切片中IL-13、eotaxin蛋白的錶達水平;併探討他們之間的關繫. 結果 哮喘未治療組小鼠肺組織IL-13、eotaxin mRNA及蛋白的錶達量均明顯高于正常對照組(P＜0.01),TL治療組及地塞米鬆治療組低于哮喘未治療組(P＜0.01或＜0.05).肺組織IL-13蛋白的錶達與BALF中的白細胞總數、Eos計數及肺組織eotaxin蛋白的錶達呈正相關(r分彆為0.513、0.604、0.625,P＜0.01).肺組織eotaxin蛋白的錶達與BALF中的白細胞總數、Eos計數呈正相關(r分彆為0.679、0.718,P＜0.01). 結論 TL抑製哮喘氣道炎癥的機製可能與其抑製肺組織中IL-13及eotaxin的錶達有關.
목적 관찰뢰공등갑소(TL)대효천소서폐조직중백개소13(IL-13)화기산성립세포추화인자(Eotaxin)표체적영향,탐토TL치료효천적작용궤리. 방법 40지웅성곤명소서수궤분성4조:정상대조조、효천미치료조、지새미송치료조급TL치료조,이란청단백치민화격발방법건립효천소서동물모형병급여상응치료.24 d후처사소서,검측각조지기관폐포관세액(BALF)중백세포총수급기산성립세포(Eos)계수;채용역전록-취합매련반응(RT-PCR)방법검측각조소서폐조직균장중IL-13、eotaxin mRNA적표체량;채용면역조화법검측각조소서폐조직절편중IL-13、eotaxin단백적표체수평;병탐토타문지간적관계. 결과 효천미치료조소서폐조직IL-13、eotaxin mRNA급단백적표체량균명현고우정상대조조(P＜0.01),TL치료조급지새미송치료조저우효천미치료조(P＜0.01혹＜0.05).폐조직IL-13단백적표체여BALF중적백세포총수、Eos계수급폐조직eotaxin단백적표체정정상관(r분별위0.513、0.604、0.625,P＜0.01).폐조직eotaxin단백적표체여BALF중적백세포총수、Eos계수정정상관(r분별위0.679、0.718,P＜0.01). 결론 TL억제효천기도염증적궤제가능여기억제폐조직중IL-13급eotaxin적표체유관.
