中成药
中成藥
중성약
CHINESE TRADITIONAL PATENT MEDICINE
2009年
7期
1000-1003
,共4页
姜黄素%肝纤维化%核因子-κB%过氧化物酶体增殖物激活受体γ
薑黃素%肝纖維化%覈因子-κB%過氧化物酶體增殖物激活受體γ
강황소%간섬유화%핵인자-κB%과양화물매체증식물격활수체γ
目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响.方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜黄素低、中、高剂量组,采用皮下注射40%CCl4复制模型,自8周开始水飞蓟组大鼠给予50 mg/kg,姜黄素治疗组大鼠分别给予的剂量为100、200、400 mg/kg,灌胃6周.HE染色观察观察肝组织在光镜下的病理改变并进行肝纤维化分级;免疫组织化学测定NF-κB的表达变化;RT-PCR检测PPAR-γmRNA表达.结果:姜黄素治疗组大鼠肝脏的炎症反应和纤维化的病理改变较模型组显著减轻(P＜0.01).姜黄素治疗组大鼠肝脏NF-κB活性与模型组相比明显降低,差异显著(P＜0.05),模型组PPAR-γmRNA表达较正常组及姜黄素用药组显著减弱(P＜0.05).结论:姜黄素可明显的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化效应,其抗肝纤维化的机制与PPAR-γ配体激活PPAR-γ的表达的同时,抑制NF-κB的活性有关.
目的:觀察薑黃素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)誘導大鼠肝纖維化中,對肝組織覈因子-κB(NF-κB)激活與過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)錶達的影響.方法:60隻雄性清潔級SD大鼠隨機分為正常對照組、模型組、暘性藥物水飛薊組、薑黃素低、中、高劑量組,採用皮下註射40%CCl4複製模型,自8週開始水飛薊組大鼠給予50 mg/kg,薑黃素治療組大鼠分彆給予的劑量為100、200、400 mg/kg,灌胃6週.HE染色觀察觀察肝組織在光鏡下的病理改變併進行肝纖維化分級;免疫組織化學測定NF-κB的錶達變化;RT-PCR檢測PPAR-γmRNA錶達.結果:薑黃素治療組大鼠肝髒的炎癥反應和纖維化的病理改變較模型組顯著減輕(P＜0.01).薑黃素治療組大鼠肝髒NF-κB活性與模型組相比明顯降低,差異顯著(P＜0.05),模型組PPAR-γmRNA錶達較正常組及薑黃素用藥組顯著減弱(P＜0.05).結論:薑黃素可明顯的抗CCl4誘導的大鼠肝纖維化效應,其抗肝纖維化的機製與PPAR-γ配體激活PPAR-γ的錶達的同時,抑製NF-κB的活性有關.
목적:관찰강황소(Curcumin)재사록화탄(CCl4)유도대서간섬유화중,대간조직핵인자-κB(NF-κB)격활여과양화물매체증식물격활수체-γ(PPAR-γ)표체적영향.방법:60지웅성청길급SD대서수궤분위정상대조조、모형조、양성약물수비계조、강황소저、중、고제량조,채용피하주사40%CCl4복제모형,자8주개시수비계조대서급여50 mg/kg,강황소치료조대서분별급여적제량위100、200、400 mg/kg,관위6주.HE염색관찰관찰간조직재광경하적병리개변병진행간섬유화분급;면역조직화학측정NF-κB적표체변화;RT-PCR검측PPAR-γmRNA표체.결과:강황소치료조대서간장적염증반응화섬유화적병리개변교모형조현저감경(P＜0.01).강황소치료조대서간장NF-κB활성여모형조상비명현강저,차이현저(P＜0.05),모형조PPAR-γmRNA표체교정상조급강황소용약조현저감약(P＜0.05).결론:강황소가명현적항CCl4유도적대서간섬유화효응,기항간섬유화적궤제여PPAR-γ배체격활PPAR-γ적표체적동시,억제NF-κB적활성유관.
