山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
36期
3-6
,共4页
段炼%杨跃进%张海涛%赵京林%孟亮%田毅%叶珏%孟宪敏
段煉%楊躍進%張海濤%趙京林%孟亮%田毅%葉玨%孟憲敏
단련%양약진%장해도%조경림%맹량%전의%협각%맹헌민
通心络%内皮细胞损伤%无再流%急性心肌梗死%猪
通心絡%內皮細胞損傷%無再流%急性心肌梗死%豬
통심락%내피세포손상%무재류%급성심기경사%저
目的 评价猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后微血管内皮细胞结构和功能损伤,以及中药通心络的保护作用和机制.方法 30只中华小型猪随机分成假手术组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量通心络治疗组,每组6只.建立AMI再灌注模型,观察不同区域心肌组织内细胞黏附分子和内皮细胞间连接蛋白的含量和变化.结果 与正常区比较,模型组再灌注区和无再流区P-选择素(P-selectin)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1蛋白及mRNA水平升高,再灌注区内皮钙黏素(VE-cadherin)、无再流区VE-cadherin和β连环蛋白含量降低.与模型组比较,中剂量组再灌注区和无再流区P-selectin和ICAM-1蛋白降低;大剂量组再灌注区P-selectin、ICAM-1蛋白和mRNA含量降低,无再流区P-selectin蛋白和mRNA及ICAM-1蛋白含量降低.大剂量组再灌注区和无再流区VE-cadherin表达升高.结论 中药通心络通过抑制细胞黏附分子的表达,减少中性粒细胞浸润和炎症反应,保护AMI再灌注过程内皮细胞屏障功能完整性.
目的 評價豬急性心肌梗死(AMI)再灌註後微血管內皮細胞結構和功能損傷,以及中藥通心絡的保護作用和機製.方法 30隻中華小型豬隨機分成假手術組、模型組、小劑量、中劑量和大劑量通心絡治療組,每組6隻.建立AMI再灌註模型,觀察不同區域心肌組織內細胞黏附分子和內皮細胞間連接蛋白的含量和變化.結果 與正常區比較,模型組再灌註區和無再流區P-選擇素(P-selectin)、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)、血管細胞黏附分子-1蛋白及mRNA水平升高,再灌註區內皮鈣黏素(VE-cadherin)、無再流區VE-cadherin和β連環蛋白含量降低.與模型組比較,中劑量組再灌註區和無再流區P-selectin和ICAM-1蛋白降低;大劑量組再灌註區P-selectin、ICAM-1蛋白和mRNA含量降低,無再流區P-selectin蛋白和mRNA及ICAM-1蛋白含量降低.大劑量組再灌註區和無再流區VE-cadherin錶達升高.結論 中藥通心絡通過抑製細胞黏附分子的錶達,減少中性粒細胞浸潤和炎癥反應,保護AMI再灌註過程內皮細胞屏障功能完整性.
목적 평개저급성심기경사(AMI)재관주후미혈관내피세포결구화공능손상,이급중약통심락적보호작용화궤제.방법 30지중화소형저수궤분성가수술조、모형조、소제량、중제량화대제량통심락치료조,매조6지.건립AMI재관주모형,관찰불동구역심기조직내세포점부분자화내피세포간련접단백적함량화변화.결과 여정상구비교,모형조재관주구화무재류구P-선택소(P-selectin)、세포간점부분자-1(ICAM-1)、혈관세포점부분자-1단백급mRNA수평승고,재관주구내피개점소(VE-cadherin)、무재류구VE-cadherin화β련배단백함량강저.여모형조비교,중제량조재관주구화무재류구P-selectin화ICAM-1단백강저;대제량조재관주구P-selectin、ICAM-1단백화mRNA함량강저,무재류구P-selectin단백화mRNA급ICAM-1단백함량강저.대제량조재관주구화무재류구VE-cadherin표체승고.결론 중약통심락통과억제세포점부분자적표체,감소중성립세포침윤화염증반응,보호AMI재관주과정내피세포병장공능완정성.
