中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2004年
1期
70-71
,共2页
脑缺血%一氧化氮%海马%再灌注损伤%神经元
腦缺血%一氧化氮%海馬%再灌註損傷%神經元
뇌결혈%일양화담%해마%재관주손상%신경원
目的 :深入研究一氧化氮在迟发性神经元死亡的发生中的作用. 方法 :四血管闭塞复制大鼠前脑缺血 /再灌注模型,观察不同类型一氧化氮合酶( nitric-oxide synthase,NOS)抑制剂治疗组及对照组海马 CA1区一氧化氮浓度及 CA1区锥体细胞密度的变化. 结果 :缺血 /再灌注后 6 h海马 CA1区一氧化氮浓度 [(3.83± 0.90)μ mol/L]即开始升高 [缺血前为( 0.93± 0.08)μ mol/L],至 3 d达到高峰 [(8.99± 0.90)μ mol/L〗;左旋硝基精氨酸甲脂( L-NAME)能降低各时相点的一氧化氮水平,氨基胍能降低再灌注后 6～ 24 h的一氧化氮水平;但两种 NOS抑制剂均不能防止再灌注后 3 d发生的迟发性神经元死亡,其中 L-NAME加重了神经元的损害,而氨基胍可明显地减轻神经元损害,有神经保护作用. 结论 :前脑缺血海马 CA1区的迟发性神经元死亡与缺血 /再灌注后的一氧化氮水平增高有关,特别是选择性诱导性 NOS的作用可能更为重要.
目的 :深入研究一氧化氮在遲髮性神經元死亡的髮生中的作用. 方法 :四血管閉塞複製大鼠前腦缺血 /再灌註模型,觀察不同類型一氧化氮閤酶( nitric-oxide synthase,NOS)抑製劑治療組及對照組海馬 CA1區一氧化氮濃度及 CA1區錐體細胞密度的變化. 結果 :缺血 /再灌註後 6 h海馬 CA1區一氧化氮濃度 [(3.83± 0.90)μ mol/L]即開始升高 [缺血前為( 0.93± 0.08)μ mol/L],至 3 d達到高峰 [(8.99± 0.90)μ mol/L〗;左鏇硝基精氨痠甲脂( L-NAME)能降低各時相點的一氧化氮水平,氨基胍能降低再灌註後 6～ 24 h的一氧化氮水平;但兩種 NOS抑製劑均不能防止再灌註後 3 d髮生的遲髮性神經元死亡,其中 L-NAME加重瞭神經元的損害,而氨基胍可明顯地減輕神經元損害,有神經保護作用. 結論 :前腦缺血海馬 CA1區的遲髮性神經元死亡與缺血 /再灌註後的一氧化氮水平增高有關,特彆是選擇性誘導性 NOS的作用可能更為重要.
목적 :심입연구일양화담재지발성신경원사망적발생중적작용. 방법 :사혈관폐새복제대서전뇌결혈 /재관주모형,관찰불동류형일양화담합매( nitric-oxide synthase,NOS)억제제치료조급대조조해마 CA1구일양화담농도급 CA1구추체세포밀도적변화. 결과 :결혈 /재관주후 6 h해마 CA1구일양화담농도 [(3.83± 0.90)μ mol/L]즉개시승고 [결혈전위( 0.93± 0.08)μ mol/L],지 3 d체도고봉 [(8.99± 0.90)μ mol/L〗;좌선초기정안산갑지( L-NAME)능강저각시상점적일양화담수평,안기고능강저재관주후 6～ 24 h적일양화담수평;단량충 NOS억제제균불능방지재관주후 3 d발생적지발성신경원사망,기중 L-NAME가중료신경원적손해,이안기고가명현지감경신경원손해,유신경보호작용. 결론 :전뇌결혈해마 CA1구적지발성신경원사망여결혈 /재관주후적일양화담수평증고유관,특별시선택성유도성 NOS적작용가능경위중요.
