西南国防医药
西南國防醫藥
서남국방의약
MEDICAL JOURNAL OF NATIONAL DEFENDING FORCES IN SOUTHWEST CHINA
2010年
1期
10-12
,共3页
任冰稳%叶平%刘永学%高志清
任冰穩%葉平%劉永學%高誌清
임빙은%협평%류영학%고지청
束缚应激%心肌%过氧化体增殖物激活型受体α%过氧化体增殖物激活型受体β%肌型肉碱棕榈酰转移酶-I
束縳應激%心肌%過氧化體增殖物激活型受體α%過氧化體增殖物激活型受體β%肌型肉堿棕櫚酰轉移酶-I
속박응격%심기%과양화체증식물격활형수체α%과양화체증식물격활형수체β%기형육감종려선전이매-I
目的 观察束缚应激对雄性Wistar大鼠心肌过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、PPARβ和肌型肉碱棕榈酰转移酶-I(M-CPT-I)mRNA表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠,采用束缚应激模型,实验组大鼠每天给予束缚应激2次,每次3 h.按照有无应激和应激时间长短分为正常对照组(C)、束缚1 w(R1)、束缚2 w(R2)和束缚4 w组(R4).采用逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组心肌PPARα、PPARβ和M-CPT-I的mRNA表达水平.结果 束缚应激1、2、4 w大鼠心肌PPARα mRNA和M-CPT-I mRNA水平较正常对照组明显升高(P＜0.01或P＜0.05);心肌PPARβ mRNA水平较正常对照组变化不明显(P＞0.05).结论 束缚应激上调心肌PPARα和M-CPT-I mRNA表达,对PPARβ无明显影响,PPARα可能促进束缚应激大鼠脂肪酸氧化增加.
目的 觀察束縳應激對雄性Wistar大鼠心肌過氧化體增殖物激活型受體α(PPARα)、PPARβ和肌型肉堿棕櫚酰轉移酶-I(M-CPT-I)mRNA錶達的影響.方法 健康雄性Wistar大鼠,採用束縳應激模型,實驗組大鼠每天給予束縳應激2次,每次3 h.按照有無應激和應激時間長短分為正常對照組(C)、束縳1 w(R1)、束縳2 w(R2)和束縳4 w組(R4).採用逆轉錄酶多聚酶鏈反應(RT-PCR)檢測各組心肌PPARα、PPARβ和M-CPT-I的mRNA錶達水平.結果 束縳應激1、2、4 w大鼠心肌PPARα mRNA和M-CPT-I mRNA水平較正常對照組明顯升高(P＜0.01或P＜0.05);心肌PPARβ mRNA水平較正常對照組變化不明顯(P＞0.05).結論 束縳應激上調心肌PPARα和M-CPT-I mRNA錶達,對PPARβ無明顯影響,PPARα可能促進束縳應激大鼠脂肪痠氧化增加.
목적 관찰속박응격대웅성Wistar대서심기과양화체증식물격활형수체α(PPARα)、PPARβ화기형육감종려선전이매-I(M-CPT-I)mRNA표체적영향.방법 건강웅성Wistar대서,채용속박응격모형,실험조대서매천급여속박응격2차,매차3 h.안조유무응격화응격시간장단분위정상대조조(C)、속박1 w(R1)、속박2 w(R2)화속박4 w조(R4).채용역전록매다취매련반응(RT-PCR)검측각조심기PPARα、PPARβ화M-CPT-I적mRNA표체수평.결과 속박응격1、2、4 w대서심기PPARα mRNA화M-CPT-I mRNA수평교정상대조조명현승고(P＜0.01혹P＜0.05);심기PPARβ mRNA수평교정상대조조변화불명현(P＞0.05).결론 속박응격상조심기PPARα화M-CPT-I mRNA표체,대PPARβ무명현영향,PPARα가능촉진속박응격대서지방산양화증가.
