CAJ | 학술논문

目的:探讨LiCl对乳腺癌细胞系MDA-MB-231侵袭能力的影响,及其对侵袭关键因子NGAL表达的调控.方法:LiCl处理后,MTT测定细胞活力,光镜观察细胞伪足形成;Transwell观察细胞侵袭能力的变化;实时定量PCR及Western blotting观察NGAL在转录和翻译水平的表达;使用小分子药物Bay117082(NF-κB通路抑制剂)和FH535(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理细胞,检测关键通路对NGAL表达的调控.结果:在浓度低于10 mmol/L时,LiCl对细胞活性的影响无显著性差异.5 mmol/L或10 mmol/L LiCl处理细胞24 h后,细胞形态发生明显改变,其伪足形成受到影响,但在NHE1抑制剂Cariporide作用下,细胞伪足破坏的情况有所减轻;Transwell结果显示5、10 mmol/L LiCl分别处理细胞24 h后,细胞的侵袭能力受到明显抑制.实时定量PCR和Western blotting结果显示,LiCl处理后NGAL mRNA和蛋白表达均明显下降,表明LiCl对NGAL的调控可能始于转录水平.小分子药物处理分别使Wnt/β-catenin和NF-κB信号通路抑制后,NGAL的表达均受到明显抑制,表明这两条通路都参与了NGAL表达的调控.结论:LiCl通过抑制NF-κB调控NGAL的表达,抑制伪足形成以及细胞侵袭.
목적:탐토LiCl대유선암세포계MDA-MB-231침습능력적영향,급기대침습관건인자NGAL표체적조공.방법:LiCl처리후,MTT측정세포활력,광경관찰세포위족형성;Transwell관찰세포침습능력적변화;실시정량PCR급Western blotting관찰NGAL재전록화번역수평적표체;사용소분자약물Bay117082(NF-κB통로억제제)화FH535(Wnt/β-catenin통로억제제)처리세포,검측관건통로대NGAL표체적조공.결과:재농도저우10 mmol/L시,LiCl대세포활성적영향무현저성차이.5 mmol/L혹10 mmol/L LiCl처리세포24 h후,세포형태발생명현개변,기위족형성수도영향,단재NHE1억제제Cariporide작용하,세포위족파배적정황유소감경;Transwell결과현시5、10 mmol/L LiCl분별처리세포24 h후,세포적침습능력수도명현억제.실시정량PCR화Western blotting결과현시,LiCl처리후NGAL mRNA화단백표체균명현하강,표명LiCl대NGAL적조공가능시우전록수평.소분자약물처리분별사Wnt/β-catenin화NF-κB신호통로억제후,NGAL적표체균수도명현억제,표명저량조통로도삼여료NGAL표체적조공.결론:LiCl통과억제NF-κB조공NGAL적표체,억제위족형성이급세포침습.