广西医科大学学报
廣西醫科大學學報
엄서의과대학학보
JOURNAL OF GUANGXI MEDICAL UNIVERSITY
2012年
3期
371-373
,共3页
糖耐量异常%单核细胞%巨噬细胞炎症蛋白-1%活性氧自由基
糖耐量異常%單覈細胞%巨噬細胞炎癥蛋白-1%活性氧自由基
당내량이상%단핵세포%거서세포염증단백-1%활성양자유기
目的:探讨马来酸罗格列酮对糖耐量异常患者循环血单核细胞分泌MCP-1的抑制作用及其机制.方法:将空腹血糖受损和糖耐量受损80例患者随机分为试验组和对照组,每组40例.试验组口服马来酸罗格列酮4 mg/d,连续24周,对照组不服用马来酸罗格列酮.两组试验对象均予严格控制糖尿病饮食、减轻体重,未应用其它抗糖尿病药物.分别于24周前后采血,在体外实验中,以梯度离心的方法分离循环血单核细胞,培养24 h,在终浓度为0.01 mg/L的内毒素诱导下分泌MCP-1,用酶联免疫吸附实验分析方法测定培养液MCP-1水平,以评价马来酸罗格列酮治疗前后单核细胞对低剂量内毒素刺激反应性的改变;用改良后的流式细胞技术测量马来酸罗格列酮治疗前后单核细胞产生的活性氧自由基的变化,探讨单核细胞MCP-1降低机制.结果:在体外低剂量内毒素诱导实验中,试验组24周前循环血单核细胞分泌MCP-1水平为4 256.0 ng/L (2 748.6~5 562.0 ng/L),治疗24周后MCP-1降低到1 053.8 ng/L(623.5~3 374.0 ng/L),MCP-1水平降低显著(P<0.01).试验组24周前、后单核细胞产生的活性氧自由基分别为(110±24)U、(56±18)U(P<0.01),而对照组24周前、后单核细胞产生活性氧自由基分别为(98±26)U、(106±24)U,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:马来酸罗格列酮通过降低单核细胞内MCP-1的上游产物活性氧自由基而直接抑制单核细胞分泌MCP-1,从而降低血浆MCP-1水平.
目的:探討馬來痠囉格列酮對糖耐量異常患者循環血單覈細胞分泌MCP-1的抑製作用及其機製.方法:將空腹血糖受損和糖耐量受損80例患者隨機分為試驗組和對照組,每組40例.試驗組口服馬來痠囉格列酮4 mg/d,連續24週,對照組不服用馬來痠囉格列酮.兩組試驗對象均予嚴格控製糖尿病飲食、減輕體重,未應用其它抗糖尿病藥物.分彆于24週前後採血,在體外實驗中,以梯度離心的方法分離循環血單覈細胞,培養24 h,在終濃度為0.01 mg/L的內毒素誘導下分泌MCP-1,用酶聯免疫吸附實驗分析方法測定培養液MCP-1水平,以評價馬來痠囉格列酮治療前後單覈細胞對低劑量內毒素刺激反應性的改變;用改良後的流式細胞技術測量馬來痠囉格列酮治療前後單覈細胞產生的活性氧自由基的變化,探討單覈細胞MCP-1降低機製.結果:在體外低劑量內毒素誘導實驗中,試驗組24週前循環血單覈細胞分泌MCP-1水平為4 256.0 ng/L (2 748.6~5 562.0 ng/L),治療24週後MCP-1降低到1 053.8 ng/L(623.5~3 374.0 ng/L),MCP-1水平降低顯著(P<0.01).試驗組24週前、後單覈細胞產生的活性氧自由基分彆為(110±24)U、(56±18)U(P<0.01),而對照組24週前、後單覈細胞產生活性氧自由基分彆為(98±26)U、(106±24)U,兩組比較,差異無統計學意義(P>0.05).結論:馬來痠囉格列酮通過降低單覈細胞內MCP-1的上遊產物活性氧自由基而直接抑製單覈細胞分泌MCP-1,從而降低血漿MCP-1水平.
목적:탐토마래산라격렬동대당내량이상환자순배혈단핵세포분비MCP-1적억제작용급기궤제.방법:장공복혈당수손화당내량수손80례환자수궤분위시험조화대조조,매조40례.시험조구복마래산라격렬동4 mg/d,련속24주,대조조불복용마래산라격렬동.량조시험대상균여엄격공제당뇨병음식、감경체중,미응용기타항당뇨병약물.분별우24주전후채혈,재체외실험중,이제도리심적방법분리순배혈단핵세포,배양24 h,재종농도위0.01 mg/L적내독소유도하분비MCP-1,용매련면역흡부실험분석방법측정배양액MCP-1수평,이평개마래산라격렬동치료전후단핵세포대저제량내독소자격반응성적개변;용개량후적류식세포기술측량마래산라격렬동치료전후단핵세포산생적활성양자유기적변화,탐토단핵세포MCP-1강저궤제.결과:재체외저제량내독소유도실험중,시험조24주전순배혈단핵세포분비MCP-1수평위4 256.0 ng/L (2 748.6~5 562.0 ng/L),치료24주후MCP-1강저도1 053.8 ng/L(623.5~3 374.0 ng/L),MCP-1수평강저현저(P<0.01).시험조24주전、후단핵세포산생적활성양자유기분별위(110±24)U、(56±18)U(P<0.01),이대조조24주전、후단핵세포산생활성양자유기분별위(98±26)U、(106±24)U,량조비교,차이무통계학의의(P>0.05).결론:마래산라격렬동통과강저단핵세포내MCP-1적상유산물활성양자유기이직접억제단핵세포분비MCP-1,종이강저혈장MCP-1수평.
