CAJ | 학술논문

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂( PAI-1)的作用机制及0-2与PAI-1产生之间的关系.方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVEcs产生0-2和PAI-1的作用.分为对照组,AngⅡ10-8～10-5 moL/L不同浓度组,AngⅡ10-6mol/L作用不同时间(0、6、12、24和48h).第二部分实验:观察不同浓度的缬沙坦对AngⅡ诱导HUVECs产生O-2和PAI-1的作用.分为对照组,缬沙坦(10-6 mol/L)组,AngⅡ(10-6mo/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+不同浓度缬沙坦(10-8～ 10-5mol/L)组.第三部分实验:观察缬沙坦、二甲苯基碘、超氧化物歧化酶对AngⅡ使HUVECs产生O-2和PAI-1的作用.分为对照组,AngⅡ(10-6 mol/L)组,AngⅡ(10-6 mol/L)+缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲苯基碘(10μmol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+超氧化物歧化酶(2μl)组.用酶消化法收集并培养HUVECs,采用氯化硝基四氮唑蓝还原法测定上清液O-2浓度,用酶联免疫吸附法测定上清液PAI-1浓度.结果:①AngⅡ在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地使HUVECs产生O-2和PAI-1增加.②缬沙坦在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地降低AngⅡ促HUVECs产生O-2和P1AI-1的作用.③二甲苯基碘和超氧化物歧化酶可显著抑制AngⅡ刺激HUVECs产生0-2及PAI-1.结论:①AngⅡ通过作用于AngⅡ受体1(AT1)激活还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶途径呈浓度和时间依赖性地使HUVECs产生O-2和PAI-1增加.②AngⅡ通过增加O-2产生而致PAI-1产生增加,提示抗氧化治疗有助于预防血栓性疾病的发生.
목적:탐토혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)대인제정맥내피세포(HUVECs)산생초양음리자(O-2)화1형섬용매원격활물억제제( PAI-1)적작용궤제급0-2여PAI-1산생지간적관계.방법:제일부분실험:관찰혈관긴장소Ⅱ불동농도급불동작용시간대HUVEcs산생0-2화PAI-1적작용.분위대조조,AngⅡ10-8～10-5 moL/L불동농도조,AngⅡ10-6mol/L작용불동시간(0、6、12、24화48h).제이부분실험:관찰불동농도적힐사탄대AngⅡ유도HUVECs산생O-2화PAI-1적작용.분위대조조,힐사탄(10-6 mol/L)조,AngⅡ(10-6mo/L)조,AngⅡ(10-6mol/L)+불동농도힐사탄(10-8～ 10-5mol/L)조.제삼부분실험:관찰힐사탄、이갑분기전、초양화물기화매대AngⅡ사HUVECs산생O-2화PAI-1적작용.분위대조조,AngⅡ(10-6 mol/L)조,AngⅡ(10-6 mol/L)+힐사탄(10-6mol/L)조,AngⅡ(10-6mol/L)+이갑분기전(10μmol/L)조,AngⅡ(10-6mol/L)+초양화물기화매(2μl)조.용매소화법수집병배양HUVECs,채용록화초기사담서람환원법측정상청액O-2농도,용매련면역흡부법측정상청액PAI-1농도.결과:①AngⅡ재10-8～10-5mol/L범위내정농도의뢰성지사HUVECs산생O-2화PAI-1증가.②힐사탄재10-8～10-5mol/L범위내정농도의뢰성지강저AngⅡ촉HUVECs산생O-2화P1AI-1적작용.③이갑분기전화초양화물기화매가현저억제AngⅡ자격HUVECs산생0-2급PAI-1.결론:①AngⅡ통과작용우AngⅡ수체1(AT1)격활환원형보매Ⅱ(NADPH)양화매도경정농도화시간의뢰성지사HUVECs산생O-2화PAI-1증가.②AngⅡ통과증가O-2산생이치PAI-1산생증가,제시항양화치료유조우예방혈전성질병적발생.