国际消化病杂志
國際消化病雜誌
국제소화병잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF DIGESTIVE DISEASE
2012年
3期
166-168
,共3页
硫化氢%胃肠道%胱硫醚β-合成酶%胱硫醚-γ-裂解酶
硫化氫%胃腸道%胱硫醚β-閤成酶%胱硫醚-γ-裂解酶
류화경%위장도%광류미β-합성매%광류미-γ-렬해매
硫化氢(H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后的第三种气体信号分子,参与了机体重要的生理过程调节.研究发现硫化氢可激活KATP通路,舒张血管,增加黏膜血流量;抑制白细胞黏附和浸润,抑制诸多炎性因子产生,促进胃黏膜损伤修复;也可通过抑制髓过氧化物酶(MPO)活性及依赖一氧化氮合酶(NOS)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)等途径对肠黏膜产生保护;还可激活ERK、p38MAPK磷酸化抑制结肠癌细胞(WiDr)增殖.目前研究提示硫化氢的药物可促进胃肠黏膜损伤修复,这将为胃肠疾病的治疗提供新的思路和途径.
硫化氫(H2S)是繼一氧化氮和一氧化碳之後的第三種氣體信號分子,參與瞭機體重要的生理過程調節.研究髮現硫化氫可激活KATP通路,舒張血管,增加黏膜血流量;抑製白細胞黏附和浸潤,抑製諸多炎性因子產生,促進胃黏膜損傷脩複;也可通過抑製髓過氧化物酶(MPO)活性及依賴一氧化氮閤酶(NOS)和p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)等途徑對腸黏膜產生保護;還可激活ERK、p38MAPK燐痠化抑製結腸癌細胞(WiDr)增殖.目前研究提示硫化氫的藥物可促進胃腸黏膜損傷脩複,這將為胃腸疾病的治療提供新的思路和途徑.
류화경(H2S)시계일양화담화일양화탄지후적제삼충기체신호분자,삼여료궤체중요적생리과정조절.연구발현류화경가격활KATP통로,서장혈관,증가점막혈류량;억제백세포점부화침윤,억제제다염성인자산생,촉진위점막손상수복;야가통과억제수과양화물매(MPO)활성급의뢰일양화담합매(NOS)화p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)등도경대장점막산생보호;환가격활ERK、p38MAPK린산화억제결장암세포(WiDr)증식.목전연구제시류화경적약물가촉진위장점막손상수복,저장위위장질병적치료제공신적사로화도경.
