哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2004年
1期
54-56
,共3页
癫痫%bcl-2%Bax%2-氯化腺苷%大鼠
癲癇%bcl-2%Bax%2-氯化腺苷%大鼠
전간%bcl-2%Bax%2-록화선감%대서
目的观察腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷(2-CAdo)对马桑内酯致痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Bax基因表达的影响.方法采用马桑内酯诱导癫痫发作模型,通过免疫组织化学方法检测bcl-2,Bax蛋白来观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态变化及2-CAdo对其的影响.结果海马CA1区癫痫发作后24h bcl-2表达量增多,48h明显下降,72h仅有少量表达,7天时其表达量再度升高.而Bax表达则在癫痫发作24h开始增多,48h显著增多,72h表达达高峰,之后逐渐减少,7天表达量最少.给予2-CAdo组各相应时间点bcl-2表达量较对照组明显增高(P<0.05),Bax表达量较对照组明显减少(P<0.05),经统计学处理均有显著性差异.结论 2-CAdo减少癫痫发作后海马神经细胞的凋亡,对神经细胞有保护作用.
目的觀察腺苷A1受體激動劑2-氯化腺苷(2-CAdo)對馬桑內酯緻癇大鼠海馬神經細胞bcl-2,Bax基因錶達的影響.方法採用馬桑內酯誘導癲癇髮作模型,通過免疫組織化學方法檢測bcl-2,Bax蛋白來觀察大鼠海馬CA1區神經細胞凋亡的動態變化及2-CAdo對其的影響.結果海馬CA1區癲癇髮作後24h bcl-2錶達量增多,48h明顯下降,72h僅有少量錶達,7天時其錶達量再度升高.而Bax錶達則在癲癇髮作24h開始增多,48h顯著增多,72h錶達達高峰,之後逐漸減少,7天錶達量最少.給予2-CAdo組各相應時間點bcl-2錶達量較對照組明顯增高(P<0.05),Bax錶達量較對照組明顯減少(P<0.05),經統計學處理均有顯著性差異.結論 2-CAdo減少癲癇髮作後海馬神經細胞的凋亡,對神經細胞有保護作用.
목적관찰선감A1수체격동제2-록화선감(2-CAdo)대마상내지치간대서해마신경세포bcl-2,Bax기인표체적영향.방법채용마상내지유도전간발작모형,통과면역조직화학방법검측bcl-2,Bax단백래관찰대서해마CA1구신경세포조망적동태변화급2-CAdo대기적영향.결과해마CA1구전간발작후24h bcl-2표체량증다,48h명현하강,72h부유소량표체,7천시기표체량재도승고.이Bax표체칙재전간발작24h개시증다,48h현저증다,72h표체체고봉,지후축점감소,7천표체량최소.급여2-CAdo조각상응시간점bcl-2표체량교대조조명현증고(P<0.05),Bax표체량교대조조명현감소(P<0.05),경통계학처리균유현저성차이.결론 2-CAdo감소전간발작후해마신경세포적조망,대신경세포유보호작용.