上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2004年
5期
343-345
,共3页
巴建明%朱开元%李慧云%吴增常
巴建明%硃開元%李慧雲%吳增常
파건명%주개원%리혜운%오증상
转化生长因子-β%转化生长因子-β受体%IgA肾病%基因表达%逆转录聚合酶链反应
轉化生長因子-β%轉化生長因子-β受體%IgA腎病%基因錶達%逆轉錄聚閤酶鏈反應
전화생장인자-β%전화생장인자-β수체%IgA신병%기인표체%역전록취합매련반응
目的探讨转化生长因子(TGF)-β及其受体(TGF-βR)在人类IgA肾病及正常肾组织中表达的差异.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及表达丰度定量法检测IgA肾病组和正常对照组肾组织中TGF-β1-3、TGF-βRⅠ～Ⅲ的mRNA表达.结果IgA肾病组TGF-β1的表达明显高于正常对照组(P＜0.05),而TGF-βRⅠ的表达在IgA肾病组明显降低(P＜0.05).两组间TGF-β2及TGF-βRⅡ、Ⅲ表达的差异无显著性.结论IgA肾病中,TGF-β促进系膜细胞增殖及促进细胞外基质蛋白合成和沉积的作用可能是通过非经典通道实现的,其生长抑制作用却因TGF-βRⅠ的低表达而丧失,同时TGF-βRⅠ表达的降低又反馈性地刺激TGF-β1过度表达.而TGF-β2、3及其受体的表达可能与IgA肾病无密切关系.
目的探討轉化生長因子(TGF)-β及其受體(TGF-βR)在人類IgA腎病及正常腎組織中錶達的差異.方法採用逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)及錶達豐度定量法檢測IgA腎病組和正常對照組腎組織中TGF-β1-3、TGF-βRⅠ～Ⅲ的mRNA錶達.結果IgA腎病組TGF-β1的錶達明顯高于正常對照組(P＜0.05),而TGF-βRⅠ的錶達在IgA腎病組明顯降低(P＜0.05).兩組間TGF-β2及TGF-βRⅡ、Ⅲ錶達的差異無顯著性.結論IgA腎病中,TGF-β促進繫膜細胞增殖及促進細胞外基質蛋白閤成和沉積的作用可能是通過非經典通道實現的,其生長抑製作用卻因TGF-βRⅠ的低錶達而喪失,同時TGF-βRⅠ錶達的降低又反饋性地刺激TGF-β1過度錶達.而TGF-β2、3及其受體的錶達可能與IgA腎病無密切關繫.
목적탐토전화생장인자(TGF)-β급기수체(TGF-βR)재인류IgA신병급정상신조직중표체적차이.방법채용역전록취합매련반응(RT-PCR)급표체봉도정량법검측IgA신병조화정상대조조신조직중TGF-β1-3、TGF-βRⅠ～Ⅲ적mRNA표체.결과IgA신병조TGF-β1적표체명현고우정상대조조(P＜0.05),이TGF-βRⅠ적표체재IgA신병조명현강저(P＜0.05).량조간TGF-β2급TGF-βRⅡ、Ⅲ표체적차이무현저성.결론IgA신병중,TGF-β촉진계막세포증식급촉진세포외기질단백합성화침적적작용가능시통과비경전통도실현적,기생장억제작용각인TGF-βRⅠ적저표체이상실,동시TGF-βRⅠ표체적강저우반궤성지자격TGF-β1과도표체.이TGF-β2、3급기수체적표체가능여IgA신병무밀절관계.
