徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2006年
1期
23-26
,共4页
张邓新%曾因明%江山%丁浩中%张焰
張鄧新%曾因明%江山%丁浩中%張燄
장산신%증인명%강산%정호중%장염
海马%缺氧%顺向群峰电位%缺氧损伤电位%丙泊酚
海馬%缺氧%順嚮群峰電位%缺氧損傷電位%丙泊酚
해마%결양%순향군봉전위%결양손상전위%병박분
目的采用离体海马脑片缺氧模型,观察丙泊酚对缺氧大鼠海马脑片诱发电位的影响.方法用细胞外记录方法,电极刺激海马CA3区谢弗侧支,在CAl锥体细胞层记录诱发电位.观察丙泊酚对缺氧海马脑片诱发电位--顺向群峰电位(OPS)和缺氧损伤电位(HIP)的影响.大鼠海马脑片随机分为4组,每组8个脑片.缺氧组:脑片用缺氧无糖的人工脑脊液(ACSFOGD)灌流14 min,实施缺氧过程;药物组分为P1、P5和P15组:在ACSFOGD灌流液中分别含1,5和15 μmol·L-1的丙泊酚.结果缺氧组OPS消失时间为(186±26) s,在缺氧10 min左右,均出现HIP,持续时间为(113±16) s;恢复供氧后,OPS恢复率和恢复幅度分别为25%和(30±23)%.与缺氧组相比,P5及P15组OPS消失时间向后推迟,OPS恢复率和恢复幅度都有增加;并且HIP出现率下降,其出现时间明显延后、持续时间显著增加.而P1组各项指标与缺氧组相比,无明显差异.结论丙泊酚能改善缺氧海马脑片细胞外记录电生理指标,提示对脑缺氧损伤有保护作用.
目的採用離體海馬腦片缺氧模型,觀察丙泊酚對缺氧大鼠海馬腦片誘髮電位的影響.方法用細胞外記錄方法,電極刺激海馬CA3區謝弗側支,在CAl錐體細胞層記錄誘髮電位.觀察丙泊酚對缺氧海馬腦片誘髮電位--順嚮群峰電位(OPS)和缺氧損傷電位(HIP)的影響.大鼠海馬腦片隨機分為4組,每組8箇腦片.缺氧組:腦片用缺氧無糖的人工腦脊液(ACSFOGD)灌流14 min,實施缺氧過程;藥物組分為P1、P5和P15組:在ACSFOGD灌流液中分彆含1,5和15 μmol·L-1的丙泊酚.結果缺氧組OPS消失時間為(186±26) s,在缺氧10 min左右,均齣現HIP,持續時間為(113±16) s;恢複供氧後,OPS恢複率和恢複幅度分彆為25%和(30±23)%.與缺氧組相比,P5及P15組OPS消失時間嚮後推遲,OPS恢複率和恢複幅度都有增加;併且HIP齣現率下降,其齣現時間明顯延後、持續時間顯著增加.而P1組各項指標與缺氧組相比,無明顯差異.結論丙泊酚能改善缺氧海馬腦片細胞外記錄電生理指標,提示對腦缺氧損傷有保護作用.
목적채용리체해마뇌편결양모형,관찰병박분대결양대서해마뇌편유발전위적영향.방법용세포외기록방법,전겁자격해마CA3구사불측지,재CAl추체세포층기록유발전위.관찰병박분대결양해마뇌편유발전위--순향군봉전위(OPS)화결양손상전위(HIP)적영향.대서해마뇌편수궤분위4조,매조8개뇌편.결양조:뇌편용결양무당적인공뇌척액(ACSFOGD)관류14 min,실시결양과정;약물조분위P1、P5화P15조:재ACSFOGD관류액중분별함1,5화15 μmol·L-1적병박분.결과결양조OPS소실시간위(186±26) s,재결양10 min좌우,균출현HIP,지속시간위(113±16) s;회복공양후,OPS회복솔화회복폭도분별위25%화(30±23)%.여결양조상비,P5급P15조OPS소실시간향후추지,OPS회복솔화회복폭도도유증가;병차HIP출현솔하강,기출현시간명현연후、지속시간현저증가.이P1조각항지표여결양조상비,무명현차이.결론병박분능개선결양해마뇌편세포외기록전생리지표,제시대뇌결양손상유보호작용.
