重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2009年
15期
1902-1904,1907
,共4页
全反式维甲酸%转化生长因子β1%α平滑肌肌动蛋白%肾间质纤维化
全反式維甲痠%轉化生長因子β1%α平滑肌肌動蛋白%腎間質纖維化
전반식유갑산%전화생장인자β1%α평활기기동단백%신간질섬유화
目的 探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质纤维化的作用以及对肾间质转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 24只链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为治疗组(T)、模型组(D)各12只、正常组12只(N),T组给予全反式维甲酸(atRA)(20mg·kg-1·d-1)油溶液灌胃,D组和N组分别灌等量的植物油.4、8周每组各处死大鼠6只,测量24h尿微量清蛋白排泄率、肾重/体质量、血肌酐、血糖(BS).肾组织PAS、Masson染色.免疫组化方法检测肾小管-间质TGF-β1、α-SMA的表达.结果 atRA可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生,明显缓解肾小管-间质的纤维化.4周尿清蛋白的排泄率实验组低于模型组[(3.08±0.48)μg/min与(3.35±0.56)μg/min,P<0.05],8周时尿清蛋白的排泄率明显低于同期模型组[(2.49±0.40)μg/min与(4.53±0.87)μg/min,P<0.01];肾小管上皮细胞TGF-β1的表达明显低于模型组(P<0.01),肾小管-间质α-SMA的表达明显低于模型组(P<0.01).结论 atRA可减轻糖尿病大鼠肾小管-间质的纤维化,减少尿蛋白.可能通过下调肾小管-间质TGF-β1的表达、减少肾小管-间质肌成纤维细胞的数量,防止肾间质的纤维化,保护肾功能.
目的 探討全反式維甲痠對糖尿病大鼠腎小管-間質纖維化的作用以及對腎間質轉化生長因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)錶達的影響.方法 24隻鏈脲佐菌素(STZ)誘導的糖尿病大鼠模型,隨機分為治療組(T)、模型組(D)各12隻、正常組12隻(N),T組給予全反式維甲痠(atRA)(20mg·kg-1·d-1)油溶液灌胃,D組和N組分彆灌等量的植物油.4、8週每組各處死大鼠6隻,測量24h尿微量清蛋白排洩率、腎重/體質量、血肌酐、血糖(BS).腎組織PAS、Masson染色.免疫組化方法檢測腎小管-間質TGF-β1、α-SMA的錶達.結果 atRA可減輕腎小毬繫膜區基質、細胞的增生,明顯緩解腎小管-間質的纖維化.4週尿清蛋白的排洩率實驗組低于模型組[(3.08±0.48)μg/min與(3.35±0.56)μg/min,P<0.05],8週時尿清蛋白的排洩率明顯低于同期模型組[(2.49±0.40)μg/min與(4.53±0.87)μg/min,P<0.01];腎小管上皮細胞TGF-β1的錶達明顯低于模型組(P<0.01),腎小管-間質α-SMA的錶達明顯低于模型組(P<0.01).結論 atRA可減輕糖尿病大鼠腎小管-間質的纖維化,減少尿蛋白.可能通過下調腎小管-間質TGF-β1的錶達、減少腎小管-間質肌成纖維細胞的數量,防止腎間質的纖維化,保護腎功能.
목적 탐토전반식유갑산대당뇨병대서신소관-간질섬유화적작용이급대신간질전화생장인자β1(TGF-β1)、α평활기기동단백(α-SMA)표체적영향.방법 24지련뇨좌균소(STZ)유도적당뇨병대서모형,수궤분위치료조(T)、모형조(D)각12지、정상조12지(N),T조급여전반식유갑산(atRA)(20mg·kg-1·d-1)유용액관위,D조화N조분별관등량적식물유.4、8주매조각처사대서6지,측량24h뇨미량청단백배설솔、신중/체질량、혈기항、혈당(BS).신조직PAS、Masson염색.면역조화방법검측신소관-간질TGF-β1、α-SMA적표체.결과 atRA가감경신소구계막구기질、세포적증생,명현완해신소관-간질적섬유화.4주뇨청단백적배설솔실험조저우모형조[(3.08±0.48)μg/min여(3.35±0.56)μg/min,P<0.05],8주시뇨청단백적배설솔명현저우동기모형조[(2.49±0.40)μg/min여(4.53±0.87)μg/min,P<0.01];신소관상피세포TGF-β1적표체명현저우모형조(P<0.01),신소관-간질α-SMA적표체명현저우모형조(P<0.01).결론 atRA가감경당뇨병대서신소관-간질적섬유화,감소뇨단백.가능통과하조신소관-간질TGF-β1적표체、감소신소관-간질기성섬유세포적수량,방지신간질적섬유화,보호신공능.
