安徽医学
安徽醫學
안휘의학
ANHUI MEDICAL JOURNAL
2011年
1期
76-79
,共4页
蛛网膜下腔出血%脑血管痉挛%磁共振成像%弥散加权成像
蛛網膜下腔齣血%腦血管痙攣%磁共振成像%瀰散加權成像
주망막하강출혈%뇌혈관경련%자공진성상%미산가권성상
目的 应用多模式MR成像观察兔蛛网膜下腔出血(SAH)后急性期是否存在脑梗死或一过性缺血性脑卒中(损伤)的影像学表现,探讨SAH后急性期是否存在脑损伤及其可能的发病机制,为诊断和治疗SAH提供理论依据.方法 应用前交叉池注血法制作兔SAH模型.8只新西兰大白兔随机分为2组:A组(模型组,n=4),B组(对照组,n=4).使用常规MRI序列、3D TOF MRA及DWI,获取兔脑T1WI、T2WI、FLAIR及颅内大血管序列图像,分析模型组和对照组动物术前及术后5 min、30 min、45 min、60 min、90 min时大脑皮层及基底核区ADC图及水分子弥散受限动态变化曲线,测量ADC值及血管直径.结果 模型组注血后5～60 min ADC下降脑区范围逐渐扩大,跨血管分布,双侧大脑皮层ADC值均明显低于正常,90 min有所回升,ADC值差异有统计学意义(P<0.05).双侧基底核区ADC值与正常无明显差异(p>O.05).对照组动物各观察时间点与术前相比,双侧大脑皮层及基底核区ADC值差异无统计学意义(P>0.05).MRA可以显示颈部大动脉的形态学改变,但未能显示颅内动脉主干.结论 SAH后急性期大脑皮层存在脑损伤,这种损伤并非为急性脑梗死,血液及其崩解代谢产物的直接细胞毒作用或一过性缺血性脑卒中造成皮层组织细胞的代谢紊乱,尚需进一步实验研究证实.
目的 應用多模式MR成像觀察兔蛛網膜下腔齣血(SAH)後急性期是否存在腦梗死或一過性缺血性腦卒中(損傷)的影像學錶現,探討SAH後急性期是否存在腦損傷及其可能的髮病機製,為診斷和治療SAH提供理論依據.方法 應用前交扠池註血法製作兔SAH模型.8隻新西蘭大白兔隨機分為2組:A組(模型組,n=4),B組(對照組,n=4).使用常規MRI序列、3D TOF MRA及DWI,穫取兔腦T1WI、T2WI、FLAIR及顱內大血管序列圖像,分析模型組和對照組動物術前及術後5 min、30 min、45 min、60 min、90 min時大腦皮層及基底覈區ADC圖及水分子瀰散受限動態變化麯線,測量ADC值及血管直徑.結果 模型組註血後5～60 min ADC下降腦區範圍逐漸擴大,跨血管分佈,雙側大腦皮層ADC值均明顯低于正常,90 min有所迴升,ADC值差異有統計學意義(P<0.05).雙側基底覈區ADC值與正常無明顯差異(p>O.05).對照組動物各觀察時間點與術前相比,雙側大腦皮層及基底覈區ADC值差異無統計學意義(P>0.05).MRA可以顯示頸部大動脈的形態學改變,但未能顯示顱內動脈主榦.結論 SAH後急性期大腦皮層存在腦損傷,這種損傷併非為急性腦梗死,血液及其崩解代謝產物的直接細胞毒作用或一過性缺血性腦卒中造成皮層組織細胞的代謝紊亂,尚需進一步實驗研究證實.
목적 응용다모식MR성상관찰토주망막하강출혈(SAH)후급성기시부존재뇌경사혹일과성결혈성뇌졸중(손상)적영상학표현,탐토SAH후급성기시부존재뇌손상급기가능적발병궤제,위진단화치료SAH제공이론의거.방법 응용전교차지주혈법제작토SAH모형.8지신서란대백토수궤분위2조:A조(모형조,n=4),B조(대조조,n=4).사용상규MRI서렬、3D TOF MRA급DWI,획취토뇌T1WI、T2WI、FLAIR급로내대혈관서렬도상,분석모형조화대조조동물술전급술후5 min、30 min、45 min、60 min、90 min시대뇌피층급기저핵구ADC도급수분자미산수한동태변화곡선,측량ADC치급혈관직경.결과 모형조주혈후5～60 min ADC하강뇌구범위축점확대,과혈관분포,쌍측대뇌피층ADC치균명현저우정상,90 min유소회승,ADC치차이유통계학의의(P<0.05).쌍측기저핵구ADC치여정상무명현차이(p>O.05).대조조동물각관찰시간점여술전상비,쌍측대뇌피층급기저핵구ADC치차이무통계학의의(P>0.05).MRA가이현시경부대동맥적형태학개변,단미능현시로내동맥주간.결론 SAH후급성기대뇌피층존재뇌손상,저충손상병비위급성뇌경사,혈액급기붕해대사산물적직접세포독작용혹일과성결혈성뇌졸중조성피층조직세포적대사문란,상수진일보실험연구증실.
