山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
32期
6-9,后插1
,共5页
聂红峰%张萍%赵发%张燕
聶紅峰%張萍%趙髮%張燕
섭홍봉%장평%조발%장연
结肠炎,溃疡性%NF-κB%细胞因子%溃结汤%柳氮磺胺吡啶
結腸炎,潰瘍性%NF-κB%細胞因子%潰結湯%柳氮磺胺吡啶
결장염,궤양성%NF-κB%세포인자%궤결탕%류담광알필정
目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜NF-κB的活化以及本科自拟中药溃结汤(KJT)对其影响和对UC的治疗作用.方法 取50只健康成年Wistar大鼠,应用复合法(2,4-二硝基氯苯+乙酸)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型.取已造模成功Wistar大鼠40只,随机均分为模型组、KJT低剂量组、KJT高剂量组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,并设正常对照组Wistar大鼠10只.观察指标包括结肠重量,大体形态黏膜损伤程度评分,HE染色病理观察,扫描电镜肠黏膜损伤观察,NF-κB p65免疫组化染色(应用图像分析系统处理).结果 模型组结肠蓖量,大体形态黏膜损伤程度评分较对照组显著增加,NF-κB p65的表达水平显著升高,KJT低剂量组、KJT高剂量组、SASP组上述指标较模型组显著下降.结论 NF-κB表达的增加可能与UC的发生、发展有关;KJT和SASP的抗炎作用可能是通过抑制NF-κB的表达实现.
目的 探討潰瘍性結腸炎(UC)大鼠腸黏膜NF-κB的活化以及本科自擬中藥潰結湯(KJT)對其影響和對UC的治療作用.方法 取50隻健康成年Wistar大鼠,應用複閤法(2,4-二硝基氯苯+乙痠)製備細胞免疫反應性UC大鼠模型.取已造模成功Wistar大鼠40隻,隨機均分為模型組、KJT低劑量組、KJT高劑量組、柳氮磺胺吡啶(SASP)組,併設正常對照組Wistar大鼠10隻.觀察指標包括結腸重量,大體形態黏膜損傷程度評分,HE染色病理觀察,掃描電鏡腸黏膜損傷觀察,NF-κB p65免疫組化染色(應用圖像分析繫統處理).結果 模型組結腸蓖量,大體形態黏膜損傷程度評分較對照組顯著增加,NF-κB p65的錶達水平顯著升高,KJT低劑量組、KJT高劑量組、SASP組上述指標較模型組顯著下降.結論 NF-κB錶達的增加可能與UC的髮生、髮展有關;KJT和SASP的抗炎作用可能是通過抑製NF-κB的錶達實現.
목적 탐토궤양성결장염(UC)대서장점막NF-κB적활화이급본과자의중약궤결탕(KJT)대기영향화대UC적치료작용.방법 취50지건강성년Wistar대서,응용복합법(2,4-이초기록분+을산)제비세포면역반응성UC대서모형.취이조모성공Wistar대서40지,수궤균분위모형조、KJT저제량조、KJT고제량조、류담광알필정(SASP)조,병설정상대조조Wistar대서10지.관찰지표포괄결장중량,대체형태점막손상정도평분,HE염색병리관찰,소묘전경장점막손상관찰,NF-κB p65면역조화염색(응용도상분석계통처리).결과 모형조결장비량,대체형태점막손상정도평분교대조조현저증가,NF-κB p65적표체수평현저승고,KJT저제량조、KJT고제량조、SASP조상술지표교모형조현저하강.결론 NF-κB표체적증가가능여UC적발생、발전유관;KJT화SASP적항염작용가능시통과억제NF-κB적표체실현.
