中成药
中成藥
중성약
CHINESE TRADITIONAL PATENT MEDICINE
2011年
9期
1483-1488
,共6页
丁爽%赵笑东%谢梅林%钱培刚%郭次仪%顾振纶
丁爽%趙笑東%謝梅林%錢培剛%郭次儀%顧振綸
정상%조소동%사매림%전배강%곽차의%고진륜
调脂颗粒%高脂血症%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%肝型脂肪酸结合蛋白%小鼠
調脂顆粒%高脂血癥%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%肝型脂肪痠結閤蛋白%小鼠
조지과립%고지혈증%과양화물매체증식물격활수체γ%간형지방산결합단백%소서
目的 观察调脂颗粒(泽泻、姜黄、蒲黄和莱菔子)对小鼠实验性高脂血症的影响.方法 采用脂肪乳剂灌胃的方法建立高脂血症小鼠模型,将50只雄性昆明小鼠随机分为正常组、高脂模型组、阳性药力平之组和调脂颗粒小、大剂量组,每组10只,给药5周后分别观察调脂颗粒对高脂血症小鼠血清总胆同醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及体质量、肝质量系数、肝组织内TC、TG、FFA水平的影响;光镜观察小鼠肝组织脂肪变性程度;免疫组织化学方法观察小鼠肝组织内过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)表达的变化.结果 高脂饮食小鼠灌服1.25g/kg、2.5 g/kg调脂颗粒5周后,血清TC、TG、FFA、LDL-C、ALT和AST以及体质量、肝质量系数、肝组织内TC、TG、FFA水平均降低(P<0.05,P<0.01),血清HDL-C水平明显升高(P<0.01).光镜检查结果表明,给予调脂颗粒的小鼠肝组织脂质变性程度明显减轻(P<0.01).免疫组织化学结果显示,调脂颗粒组小鼠的肝脏内PPARγ和L-FABP蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01).结论 调脂颗粒可抑制小鼠高脂血症的形成,其机制可能与上调肝组织中PPARγ及L-FABP蛋白的表达,加速对脂质的转运和代谢有关.此外,调脂颗粒还具有一定的肝脏保护作用.
目的 觀察調脂顆粒(澤瀉、薑黃、蒲黃和萊菔子)對小鼠實驗性高脂血癥的影響.方法 採用脂肪乳劑灌胃的方法建立高脂血癥小鼠模型,將50隻雄性昆明小鼠隨機分為正常組、高脂模型組、暘性藥力平之組和調脂顆粒小、大劑量組,每組10隻,給藥5週後分彆觀察調脂顆粒對高脂血癥小鼠血清總膽同醇(TC)、甘油三酯(TG)、遊離脂肪痠(FFA)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、穀丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氨酶(AST)以及體質量、肝質量繫數、肝組織內TC、TG、FFA水平的影響;光鏡觀察小鼠肝組織脂肪變性程度;免疫組織化學方法觀察小鼠肝組織內過氧化物酶體增殖物激活受體γ (PPARγ)和肝型脂肪痠結閤蛋白(L-FABP)錶達的變化.結果 高脂飲食小鼠灌服1.25g/kg、2.5 g/kg調脂顆粒5週後,血清TC、TG、FFA、LDL-C、ALT和AST以及體質量、肝質量繫數、肝組織內TC、TG、FFA水平均降低(P<0.05,P<0.01),血清HDL-C水平明顯升高(P<0.01).光鏡檢查結果錶明,給予調脂顆粒的小鼠肝組織脂質變性程度明顯減輕(P<0.01).免疫組織化學結果顯示,調脂顆粒組小鼠的肝髒內PPARγ和L-FABP蛋白錶達水平升高(P<0.05,P<0.01).結論 調脂顆粒可抑製小鼠高脂血癥的形成,其機製可能與上調肝組織中PPARγ及L-FABP蛋白的錶達,加速對脂質的轉運和代謝有關.此外,調脂顆粒還具有一定的肝髒保護作用.
목적 관찰조지과립(택사、강황、포황화래복자)대소서실험성고지혈증적영향.방법 채용지방유제관위적방법건립고지혈증소서모형,장50지웅성곤명소서수궤분위정상조、고지모형조、양성약력평지조화조지과립소、대제량조,매조10지,급약5주후분별관찰조지과립대고지혈증소서혈청총담동순(TC)、감유삼지(TG)、유리지방산(FFA)、고밀도지단백담고순(HDL-C)、저밀도지단백담고순(LDL-C)、곡병전안매(ALT)、곡초전안매(AST)이급체질량、간질량계수、간조직내TC、TG、FFA수평적영향;광경관찰소서간조직지방변성정도;면역조직화학방법관찰소서간조직내과양화물매체증식물격활수체γ (PPARγ)화간형지방산결합단백(L-FABP)표체적변화.결과 고지음식소서관복1.25g/kg、2.5 g/kg조지과립5주후,혈청TC、TG、FFA、LDL-C、ALT화AST이급체질량、간질량계수、간조직내TC、TG、FFA수평균강저(P<0.05,P<0.01),혈청HDL-C수평명현승고(P<0.01).광경검사결과표명,급여조지과립적소서간조직지질변성정도명현감경(P<0.01).면역조직화학결과현시,조지과립조소서적간장내PPARγ화L-FABP단백표체수평승고(P<0.05,P<0.01).결론 조지과립가억제소서고지혈증적형성,기궤제가능여상조간조직중PPARγ급L-FABP단백적표체,가속대지질적전운화대사유관.차외,조지과립환구유일정적간장보호작용.