山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
10期
28-29
,共2页
肾间质纤维化%人脐血间充质干细胞%Ⅷ因子%血管内皮生长因子%内皮素-1
腎間質纖維化%人臍血間充質榦細胞%Ⅷ因子%血管內皮生長因子%內皮素-1
신간질섬유화%인제혈간충질간세포%Ⅷ인자%혈관내피생장인자%내피소-1
目的 观察人脐血间充质干细胞(UC-MSCs)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质中内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、肾小管周Ⅷ因子表达的影响.方法 24只大鼠随机分为3组,各8只.模型组与治疗组均行右侧输尿管结扎术,假手术组手术入路方式同模型组,进腹腔后分离右输尿管但不结扎,术后注射生理盐水0.5mL；模型组术后注射生理盐水0.5 mL;治疗组术后注射UC-MSCs 1×106个(0.5 mL).术后14 d处死各组动物.术后14 d取梗阻侧肾组织,观察肾小管间质损伤程度,免疫组化法检测肾组织中ET-1、VEGF及肾小管周Ⅷ因子的水平.结果 假手术组肾间质中ET-1、VEGF及肾小管周Ⅷ因子相对表达量分别为1.178 8±0.884 2、0.456 3 ±0.079 3、13.16±8.01,模型组分别为9.623 8±3.323 4、1.346 3±0.612 9、7.36±1.07,治疗组分别为5.243 7±2.657 4、4.290 0±0.594 6、10.29±0.06,三组相比,P均＜0.05.肾小管周Ⅷ因子与ET-1表达呈负相关(r=-0.881,P＜0.01),与VEGF表达呈正相关(r=0.861,P＜0.01).结论 UC-MSCs可以抑制ET-1的表达,上调VEGF水平,保护肾间质微血管,延缓肾间质纤维化,从而发挥肾保护作用.
目的 觀察人臍血間充質榦細胞(UC-MSCs)對單側輸尿管梗阻(UUO)大鼠腎間質中內皮素-1(ET-1)、血管內皮生長因子(VEGF)、腎小管週Ⅷ因子錶達的影響.方法 24隻大鼠隨機分為3組,各8隻.模型組與治療組均行右側輸尿管結扎術,假手術組手術入路方式同模型組,進腹腔後分離右輸尿管但不結扎,術後註射生理鹽水0.5mL；模型組術後註射生理鹽水0.5 mL;治療組術後註射UC-MSCs 1×106箇(0.5 mL).術後14 d處死各組動物.術後14 d取梗阻側腎組織,觀察腎小管間質損傷程度,免疫組化法檢測腎組織中ET-1、VEGF及腎小管週Ⅷ因子的水平.結果 假手術組腎間質中ET-1、VEGF及腎小管週Ⅷ因子相對錶達量分彆為1.178 8±0.884 2、0.456 3 ±0.079 3、13.16±8.01,模型組分彆為9.623 8±3.323 4、1.346 3±0.612 9、7.36±1.07,治療組分彆為5.243 7±2.657 4、4.290 0±0.594 6、10.29±0.06,三組相比,P均＜0.05.腎小管週Ⅷ因子與ET-1錶達呈負相關(r=-0.881,P＜0.01),與VEGF錶達呈正相關(r=0.861,P＜0.01).結論 UC-MSCs可以抑製ET-1的錶達,上調VEGF水平,保護腎間質微血管,延緩腎間質纖維化,從而髮揮腎保護作用.
목적 관찰인제혈간충질간세포(UC-MSCs)대단측수뇨관경조(UUO)대서신간질중내피소-1(ET-1)、혈관내피생장인자(VEGF)、신소관주Ⅷ인자표체적영향.방법 24지대서수궤분위3조,각8지.모형조여치료조균행우측수뇨관결찰술,가수술조수술입로방식동모형조,진복강후분리우수뇨관단불결찰,술후주사생리염수0.5mL；모형조술후주사생리염수0.5 mL;치료조술후주사UC-MSCs 1×106개(0.5 mL).술후14 d처사각조동물.술후14 d취경조측신조직,관찰신소관간질손상정도,면역조화법검측신조직중ET-1、VEGF급신소관주Ⅷ인자적수평.결과 가수술조신간질중ET-1、VEGF급신소관주Ⅷ인자상대표체량분별위1.178 8±0.884 2、0.456 3 ±0.079 3、13.16±8.01,모형조분별위9.623 8±3.323 4、1.346 3±0.612 9、7.36±1.07,치료조분별위5.243 7±2.657 4、4.290 0±0.594 6、10.29±0.06,삼조상비,P균＜0.05.신소관주Ⅷ인자여ET-1표체정부상관(r=-0.881,P＜0.01),여VEGF표체정정상관(r=0.861,P＜0.01).결론 UC-MSCs가이억제ET-1적표체,상조VEGF수평,보호신간질미혈관,연완신간질섬유화,종이발휘신보호작용.
