福建中医药
福建中醫藥
복건중의약
FUJIAN JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2012年
3期
45-48
,共4页
周江涛%王庆来%赵依娜%吴惠明
週江濤%王慶來%趙依娜%吳惠明
주강도%왕경래%조의나%오혜명
腰椎间盘退变%独活寄生汤%拆方%p38%纤维环细胞
腰椎間盤退變%獨活寄生湯%拆方%p38%纖維環細胞
요추간반퇴변%독활기생탕%탁방%p38%섬유배세포
目的 探讨独活寄生汤及其拆方通过细胞信号转导通路影响腰椎间盘源性痛的作用机制.方法 将实验动物分为6组,即正常对照组、独活寄生汤组、拆方A组、拆方B组、p38阻断剂组、空白对照组(生理盐水).除正常对照组外,其余5组均采用纤维环体表穿刺法建立兔腰椎间盘退变模型;造模8周后,行纤维环细胞的培养与鉴定;提取各组的含药血清并刺激退变的纤维环细胞,通过Westem blot检测各组细胞的p38磷酸化蛋白的表达水平.结果 正常对照组p38磷酸化水平最低,空白模型组最高,二者与其余4组比较均有显著性差异(P＜0.01);独活寄生汤组和p38阻断剂组与空白对照组比较,均有显著性差异(P＜0.01);拆方B组除与独活寄生汤组比较无显著性差异(P＞0.05)外,它和拆方A组与其余各组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论 独活寄生汤通过抑制p38信号转导通路磷酸化水平,从而抑制炎性因子的产生及缓解软骨细胞的凋亡进程;独活寄生汤的拆方祛风湿、止痹痛组及补气血、益肝肾组均具有抑制p38磷酸化蛋白表达的作用.
目的 探討獨活寄生湯及其拆方通過細胞信號轉導通路影響腰椎間盤源性痛的作用機製.方法 將實驗動物分為6組,即正常對照組、獨活寄生湯組、拆方A組、拆方B組、p38阻斷劑組、空白對照組(生理鹽水).除正常對照組外,其餘5組均採用纖維環體錶穿刺法建立兔腰椎間盤退變模型;造模8週後,行纖維環細胞的培養與鑒定;提取各組的含藥血清併刺激退變的纖維環細胞,通過Westem blot檢測各組細胞的p38燐痠化蛋白的錶達水平.結果 正常對照組p38燐痠化水平最低,空白模型組最高,二者與其餘4組比較均有顯著性差異(P＜0.01);獨活寄生湯組和p38阻斷劑組與空白對照組比較,均有顯著性差異(P＜0.01);拆方B組除與獨活寄生湯組比較無顯著性差異(P＞0.05)外,它和拆方A組與其餘各組比較均有顯著性差異(P＜0.01).結論 獨活寄生湯通過抑製p38信號轉導通路燐痠化水平,從而抑製炎性因子的產生及緩解軟骨細胞的凋亡進程;獨活寄生湯的拆方祛風濕、止痺痛組及補氣血、益肝腎組均具有抑製p38燐痠化蛋白錶達的作用.
목적 탐토독활기생탕급기탁방통과세포신호전도통로영향요추간반원성통적작용궤제.방법 장실험동물분위6조,즉정상대조조、독활기생탕조、탁방A조、탁방B조、p38조단제조、공백대조조(생리염수).제정상대조조외,기여5조균채용섬유배체표천자법건립토요추간반퇴변모형;조모8주후,행섬유배세포적배양여감정;제취각조적함약혈청병자격퇴변적섬유배세포,통과Westem blot검측각조세포적p38린산화단백적표체수평.결과 정상대조조p38린산화수평최저,공백모형조최고,이자여기여4조비교균유현저성차이(P＜0.01);독활기생탕조화p38조단제조여공백대조조비교,균유현저성차이(P＜0.01);탁방B조제여독활기생탕조비교무현저성차이(P＞0.05)외,타화탁방A조여기여각조비교균유현저성차이(P＜0.01).결론 독활기생탕통과억제p38신호전도통로린산화수평,종이억제염성인자적산생급완해연골세포적조망진정;독활기생탕적탁방거풍습、지비통조급보기혈、익간신조균구유억제p38린산화단백표체적작용.
