中华内分泌代谢杂志
中華內分泌代謝雜誌
중화내분비대사잡지
CHINESE JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM
2006年
3期
273-276
,共4页
杨刚毅%张凌%李伶%唐毅%李清明%方超%孙勤%李钶%舒朝忠%Gunther Boden
楊剛毅%張凌%李伶%唐毅%李清明%方超%孫勤%李鈳%舒朝忠%Gunther Boden
양강의%장릉%리령%당의%리청명%방초%손근%리아%서조충%Gunther Boden
胰岛素抵抗%吡格列酮%脂质%脂联素%抵抗素
胰島素牴抗%吡格列酮%脂質%脂聯素%牴抗素
이도소저항%필격렬동%지질%지련소%저항소
目的 探讨吡格列酮(Pio)对脂质诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠糖代谢、血浆脂联素和抵抗素浓度及组织抵抗素水平的影响.方法 采用清醒状态大鼠进行扩展高胰岛素-正糖钳夹术,检测4 h脂质灌注升高血浆游离脂肪酸(FFA)引起的IR状态下,肝糖及外周组织糖代谢,血浆脂联素和抵抗素浓度,肝、肌肉、脂肪组织抵抗素水平的变化,以及经Pio处理后的影响.结果 在钳夹稳态期,脂质灌注组(L组)和Pio处理+脂质灌注组(P/L组)FFA水平明显较对照组升高.P/L组葡萄糖输注率(GIR)较对照组降低[(20.6±0.9vs33.6±1.5)mg·kg-1·min-1,P＜0.01],而L组又低于P/L组[(12.6±1.7)vs(20.6±0.9)mg·kg-1·min-1,P＜0.01];对照组和P/L组肝糖输出(HGP)与基础值相比被抑制85%,在L组胰岛素对HGP的抑制作用明显障碍.L组和P/L组葡萄糖清除率(GRd)低于对照组(P＜0.01).P/L组基础血浆抵抗素水平低于对照组[(7.8±1.3 vs 29.1±3.1)μg/L,P＜0.01].脂质灌注后P/L组抵抗素浓度明显升高,但仍低于L组[(18.1±3.8vs47.0±2.2)μg/L,P＜0.01].P/L组基础血浆脂联素水平明显高于对照组和L组[(3.9±0.2vs2.8±0.1和2.6±0.2)mg/L,P＜0.01].但在钳夹结束后,L和P/L组血浆脂联素水平降低(均P＜0.05).P/L组肝脏抵抗素水平低于对照组和L组(均P＜0.05);L组骨骼肌抵抗素水平高于对照组和P/L组(均P＜0.05);各组脂肪组织抵抗素水平差异无统计学意义.结论 脂质灌注在体内诱导了一种急性IR.Pio干预部分阻断了脂质诱导的IR.抵抗素和脂联素的变化在IR的发生和发展中可能发挥了一定的作用.
目的 探討吡格列酮(Pio)對脂質誘導的胰島素牴抗(IR)大鼠糖代謝、血漿脂聯素和牴抗素濃度及組織牴抗素水平的影響.方法 採用清醒狀態大鼠進行擴展高胰島素-正糖鉗夾術,檢測4 h脂質灌註升高血漿遊離脂肪痠(FFA)引起的IR狀態下,肝糖及外週組織糖代謝,血漿脂聯素和牴抗素濃度,肝、肌肉、脂肪組織牴抗素水平的變化,以及經Pio處理後的影響.結果 在鉗夾穩態期,脂質灌註組(L組)和Pio處理+脂質灌註組(P/L組)FFA水平明顯較對照組升高.P/L組葡萄糖輸註率(GIR)較對照組降低[(20.6±0.9vs33.6±1.5)mg·kg-1·min-1,P＜0.01],而L組又低于P/L組[(12.6±1.7)vs(20.6±0.9)mg·kg-1·min-1,P＜0.01];對照組和P/L組肝糖輸齣(HGP)與基礎值相比被抑製85%,在L組胰島素對HGP的抑製作用明顯障礙.L組和P/L組葡萄糖清除率(GRd)低于對照組(P＜0.01).P/L組基礎血漿牴抗素水平低于對照組[(7.8±1.3 vs 29.1±3.1)μg/L,P＜0.01].脂質灌註後P/L組牴抗素濃度明顯升高,但仍低于L組[(18.1±3.8vs47.0±2.2)μg/L,P＜0.01].P/L組基礎血漿脂聯素水平明顯高于對照組和L組[(3.9±0.2vs2.8±0.1和2.6±0.2)mg/L,P＜0.01].但在鉗夾結束後,L和P/L組血漿脂聯素水平降低(均P＜0.05).P/L組肝髒牴抗素水平低于對照組和L組(均P＜0.05);L組骨骼肌牴抗素水平高于對照組和P/L組(均P＜0.05);各組脂肪組織牴抗素水平差異無統計學意義.結論 脂質灌註在體內誘導瞭一種急性IR.Pio榦預部分阻斷瞭脂質誘導的IR.牴抗素和脂聯素的變化在IR的髮生和髮展中可能髮揮瞭一定的作用.
목적 탐토필격렬동(Pio)대지질유도적이도소저항(IR)대서당대사、혈장지련소화저항소농도급조직저항소수평적영향.방법 채용청성상태대서진행확전고이도소-정당겸협술,검측4 h지질관주승고혈장유리지방산(FFA)인기적IR상태하,간당급외주조직당대사,혈장지련소화저항소농도,간、기육、지방조직저항소수평적변화,이급경Pio처리후적영향.결과 재겸협은태기,지질관주조(L조)화Pio처리+지질관주조(P/L조)FFA수평명현교대조조승고.P/L조포도당수주솔(GIR)교대조조강저[(20.6±0.9vs33.6±1.5)mg·kg-1·min-1,P＜0.01],이L조우저우P/L조[(12.6±1.7)vs(20.6±0.9)mg·kg-1·min-1,P＜0.01];대조조화P/L조간당수출(HGP)여기출치상비피억제85%,재L조이도소대HGP적억제작용명현장애.L조화P/L조포도당청제솔(GRd)저우대조조(P＜0.01).P/L조기출혈장저항소수평저우대조조[(7.8±1.3 vs 29.1±3.1)μg/L,P＜0.01].지질관주후P/L조저항소농도명현승고,단잉저우L조[(18.1±3.8vs47.0±2.2)μg/L,P＜0.01].P/L조기출혈장지련소수평명현고우대조조화L조[(3.9±0.2vs2.8±0.1화2.6±0.2)mg/L,P＜0.01].단재겸협결속후,L화P/L조혈장지련소수평강저(균P＜0.05).P/L조간장저항소수평저우대조조화L조(균P＜0.05);L조골격기저항소수평고우대조조화P/L조(균P＜0.05);각조지방조직저항소수평차이무통계학의의.결론 지질관주재체내유도료일충급성IR.Pio간예부분조단료지질유도적IR.저항소화지련소적변화재IR적발생화발전중가능발휘료일정적작용.
