药学学报
藥學學報
약학학보
ACTA PHARMACEUTICA SINICA
2004年
9期
691-694
,共4页
许超千%董德利%杜智敏%陈庆文%龚冬梅%杨宝峰
許超韆%董德利%杜智敏%陳慶文%龔鼕梅%楊寶峰
허초천%동덕리%두지민%진경문%공동매%양보봉
苦参碱%胺碘酮%小檗胺%RP58866%钾通道
苦參堿%胺碘酮%小檗胺%RP58866%鉀通道
고삼감%알전동%소벽알%RP58866%갑통도
目的阐明苦参碱和小檗胺抗心律失常作用弱于胺碘酮和RP58866的分子机制.方法采用冠脉结扎、电刺激和乌头碱诱导的心律失常模型观察药物的抗心律失常作用,采用全细胞膜片钳技术测定单个心室肌细胞的IKl,IKr,IKs和Ito.结果苦参碱和小檗胺对冠脉结扎、乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显对抗作用,对家兔电刺激致颤阈(VFT)有明显提高作用,但与胺碘酮和RP58866相比,抗心律失常作用明显低于前者.电生理结果显示:苦参碱和小檗胺对家兔IKl,IKr,IKs和犬Ito有抑制作用,但较胺碘酮和RP58866作用弱.结论苦参碱和小檗胺的抗心律失常作用及对IKl,IKr,IKs和Ito的抑制作用弱于胺碘酮和RP58866.
目的闡明苦參堿和小檗胺抗心律失常作用弱于胺碘酮和RP58866的分子機製.方法採用冠脈結扎、電刺激和烏頭堿誘導的心律失常模型觀察藥物的抗心律失常作用,採用全細胞膜片鉗技術測定單箇心室肌細胞的IKl,IKr,IKs和Ito.結果苦參堿和小檗胺對冠脈結扎、烏頭堿誘髮的大鼠心律失常有明顯對抗作用,對傢兔電刺激緻顫閾(VFT)有明顯提高作用,但與胺碘酮和RP58866相比,抗心律失常作用明顯低于前者.電生理結果顯示:苦參堿和小檗胺對傢兔IKl,IKr,IKs和犬Ito有抑製作用,但較胺碘酮和RP58866作用弱.結論苦參堿和小檗胺的抗心律失常作用及對IKl,IKr,IKs和Ito的抑製作用弱于胺碘酮和RP58866.
목적천명고삼감화소벽알항심률실상작용약우알전동화RP58866적분자궤제.방법채용관맥결찰、전자격화오두감유도적심률실상모형관찰약물적항심률실상작용,채용전세포막편겸기술측정단개심실기세포적IKl,IKr,IKs화Ito.결과고삼감화소벽알대관맥결찰、오두감유발적대서심률실상유명현대항작용,대가토전자격치전역(VFT)유명현제고작용,단여알전동화RP58866상비,항심률실상작용명현저우전자.전생리결과현시:고삼감화소벽알대가토IKl,IKr,IKs화견Ito유억제작용,단교알전동화RP58866작용약.결론고삼감화소벽알적항심률실상작용급대IKl,IKr,IKs화Ito적억제작용약우알전동화RP58866.
