心脏杂志
心髒雜誌
심장잡지
CHINESE HEART JOURNAL
2005年
5期
413-415,423
,共4页
王波%李树壮%韦耿泽%金振晓%胡玉珍%周京军%张海锋%何炜
王波%李樹壯%韋耿澤%金振曉%鬍玉珍%週京軍%張海鋒%何煒
왕파%리수장%위경택%금진효%호옥진%주경군%장해봉%하위
钠/钙交换体%心肌细胞%Ca2+测定%代谢抑制
鈉/鈣交換體%心肌細胞%Ca2+測定%代謝抑製
납/개교환체%심기세포%Ca2+측정%대사억제
目的:利用荧光标记法观察代谢抑制处理后,大鼠心肌细胞反向Na+/Ca2+交换体(NCX)转运功能的变化.方法:酶解法分离制备钙耐受心肌细胞用Fura-2/AM负载,采用双激发荧光光电倍增系统(IonOptix Photometry System)检测钙信号.结果:细胞置于无Na+液后,可见[Ca2+]i逐渐升高,L-型Ca2+通道阻断剂nifedipine在浓度为1μmol/L时,不影响此现象;而NCX的抑制剂Ni2+,在浓度为1 mmol/L时,则完全阻断[Ca2+]i的升高.采用20mmol/L乳酸加10 mmol/L脱氧葡萄糖作为代谢抑制物处理心肌细胞不同时间,正常Tyrode液灌流10 min,之后检测无Na+液引发[Ca2+]i升高效应的变化,发现5 min处理与对照组无显著性差异,10和30 min处理后此效应逐渐减弱.结论:首次发现,代谢抑制处理后心肌NCX的反向转运功能被抑制,阐明其调节机制,将为心肌缺血/再灌注损伤的治疗提供新思路.
目的:利用熒光標記法觀察代謝抑製處理後,大鼠心肌細胞反嚮Na+/Ca2+交換體(NCX)轉運功能的變化.方法:酶解法分離製備鈣耐受心肌細胞用Fura-2/AM負載,採用雙激髮熒光光電倍增繫統(IonOptix Photometry System)檢測鈣信號.結果:細胞置于無Na+液後,可見[Ca2+]i逐漸升高,L-型Ca2+通道阻斷劑nifedipine在濃度為1μmol/L時,不影響此現象;而NCX的抑製劑Ni2+,在濃度為1 mmol/L時,則完全阻斷[Ca2+]i的升高.採用20mmol/L乳痠加10 mmol/L脫氧葡萄糖作為代謝抑製物處理心肌細胞不同時間,正常Tyrode液灌流10 min,之後檢測無Na+液引髮[Ca2+]i升高效應的變化,髮現5 min處理與對照組無顯著性差異,10和30 min處理後此效應逐漸減弱.結論:首次髮現,代謝抑製處理後心肌NCX的反嚮轉運功能被抑製,闡明其調節機製,將為心肌缺血/再灌註損傷的治療提供新思路.
목적:이용형광표기법관찰대사억제처리후,대서심기세포반향Na+/Ca2+교환체(NCX)전운공능적변화.방법:매해법분리제비개내수심기세포용Fura-2/AM부재,채용쌍격발형광광전배증계통(IonOptix Photometry System)검측개신호.결과:세포치우무Na+액후,가견[Ca2+]i축점승고,L-형Ca2+통도조단제nifedipine재농도위1μmol/L시,불영향차현상;이NCX적억제제Ni2+,재농도위1 mmol/L시,칙완전조단[Ca2+]i적승고.채용20mmol/L유산가10 mmol/L탈양포도당작위대사억제물처리심기세포불동시간,정상Tyrode액관류10 min,지후검측무Na+액인발[Ca2+]i승고효응적변화,발현5 min처리여대조조무현저성차이,10화30 min처리후차효응축점감약.결론:수차발현,대사억제처리후심기NCX적반향전운공능피억제,천명기조절궤제,장위심기결혈/재관주손상적치료제공신사로.
