中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2007年
5期
629-634
,共6页
洪炳哲%李胜范%王江宁%刘学田%赵容杰%霍丽华%朴海南%曲直立
洪炳哲%李勝範%王江寧%劉學田%趙容傑%霍麗華%樸海南%麯直立
홍병철%리성범%왕강저%류학전%조용걸%곽려화%박해남%곡직립
碱性成纤维细胞生长因子%Mg2+%血管形成%KDR%mag-fura-2
堿性成纖維細胞生長因子%Mg2+%血管形成%KDR%mag-fura-2
감성성섬유세포생장인자%Mg2+%혈관형성%KDR%mag-fura-2
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制及Mg2+与新生血管形成间相关性.方法 我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i.新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含体积分数为0.2胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0,1和2 mmol·L-1时,观察了bFGF促进HUVECs血管形成的能力.结果 bFGF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+存在无关,在细胞外无Mg2+时,bFGF能剂量依赖性地增加[Mg2+]i.bFGF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关,经bFGF的受体(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显阻断bFGF诱导的[Mg2+]i增加.当细胞外Mg2+为0mmol·L-1时,HUVECs形成血管作用受到明显抑制,bFGF也不刺激血管形成,但当细胞外Mg2+为1或2 mmol·L-1时,bFGF可促进HUVECs形成血管.当细胞外Mg2+为1mmol·L-1时,KDR阻断剂SU1498可明显抑制bFGF促进HUVECs形成血管的作用.结论 bFGF通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i,并对促进血管形成起重要作用.
目的 探討堿性成纖維細胞生長因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)對人臍帶靜脈內皮細胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)內遊離鎂離子濃度([Mg2+]i)的調節機製及Mg2+與新生血管形成間相關性.方法 我們採用熒光指示劑mag-fura-2,運用PTi暘離子測定繫統動態測HUVECs的[Mg2+]i.新鮮臍帶內灌註膠原酶消化,穫得內皮細胞,用含體積分數為0.2胎牛血清的M199液進行培養,噹細胞外Mg2+濃度分彆為0,1和2 mmol·L-1時,觀察瞭bFGF促進HUVECs血管形成的能力.結果 bFGF誘導的[Mg2+]i增加與細胞外Mg2+存在無關,在細胞外無Mg2+時,bFGF能劑量依賴性地增加[Mg2+]i.bFGF誘導的[Mg2+]i增加與細胞外Na+濃度和細胞內Ca2+濃度無關,經bFGF的受體(KDR)阻斷劑SU1498預處理,能明顯阻斷bFGF誘導的[Mg2+]i增加.噹細胞外Mg2+為0mmol·L-1時,HUVECs形成血管作用受到明顯抑製,bFGF也不刺激血管形成,但噹細胞外Mg2+為1或2 mmol·L-1時,bFGF可促進HUVECs形成血管.噹細胞外Mg2+為1mmol·L-1時,KDR阻斷劑SU1498可明顯抑製bFGF促進HUVECs形成血管的作用.結論 bFGF通過KDR信號傳遞途徑使細胞內的Mg2+庫釋放Mg2+,從而增加HUVECs的[Mg2+]i,併對促進血管形成起重要作用.
목적 탐토감성성섬유세포생장인자(basic fibroblast growth factor,bFGF)대인제대정맥내피세포(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)내유리미리자농도([Mg2+]i)적조절궤제급Mg2+여신생혈관형성간상관성.방법 아문채용형광지시제mag-fura-2,운용PTi양리자측정계통동태측HUVECs적[Mg2+]i.신선제대내관주효원매소화,획득내피세포,용함체적분수위0.2태우혈청적M199액진행배양,당세포외Mg2+농도분별위0,1화2 mmol·L-1시,관찰료bFGF촉진HUVECs혈관형성적능력.결과 bFGF유도적[Mg2+]i증가여세포외Mg2+존재무관,재세포외무Mg2+시,bFGF능제량의뢰성지증가[Mg2+]i.bFGF유도적[Mg2+]i증가여세포외Na+농도화세포내Ca2+농도무관,경bFGF적수체(KDR)조단제SU1498예처리,능명현조단bFGF유도적[Mg2+]i증가.당세포외Mg2+위0mmol·L-1시,HUVECs형성혈관작용수도명현억제,bFGF야불자격혈관형성,단당세포외Mg2+위1혹2 mmol·L-1시,bFGF가촉진HUVECs형성혈관.당세포외Mg2+위1mmol·L-1시,KDR조단제SU1498가명현억제bFGF촉진HUVECs형성혈관적작용.결론 bFGF통과KDR신호전체도경사세포내적Mg2+고석방Mg2+,종이증가HUVECs적[Mg2+]i,병대촉진혈관형성기중요작용.
