CAJ | 학술논문

目的:临床研究表明,2型糖尿病及其并发症患者,均可出现炎症反应标志物的异常改变.观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体功能缺失转基因2型糖尿病小鼠的糖代谢及其相关炎症因子的变化.方法:实验于2005-11/2006-08在湖南中医药大学SPF实验动物中心及血管生物学实验室(国家三级实验室)完成.①实验材料:由美国国立卫生研究院(MH)授权使用引进的10只MKR鼠,经自然交配后繁殖的子代28只及30只C57小鼠.②实验方法:对MKR鼠进行鉴定后,从MKR鼠子代出生第3周开始每周定时以电化学法血糖仪进行血糖检测.③实验评估:观察2月龄MKR鼠血糖及胰岛素的水平;双抗体夹心ELISA法检测3月龄MKR鼠细胞间黏附分子1、血管内皮黏附分子1、脂联素的变化.同期采用C57小鼠进行对照.结果:纳入由10只MKR鼠经自然交配后繁殖的子代28只,经鉴定后22只纳入实验观察;C57小鼠30只,相关炎症分子检测的实验中有2例因血液样本溶血剔除,其余均进入结果分析.①MKR鼠所有子代鼠均会出现长度为330 bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传.②新生MKR鼠自出生3周开始,即出现显著的血糖增高,5周以后血糖则较稳定地维持在高水平.MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量低下,与C57对照组小鼠比较,差异具有非常显著性意义(P＜0.01).③MKR鼠的脂联素含量显著升高,而细胞间黏附分子1、血管内皮黏附分子1含量亦显著增高,与C57对照组小鼠相比,差异具有非常显著性意义(P＜0.01).结论:本文成功地引进了MKR模型,MKR鼠是目前一种非常良好的2型糖尿病动物模型,并具有明显的炎症反应特征.
목적:림상연구표명,2형당뇨병급기병발증환자,균가출현염증반응표지물적이상개변.관찰골격기이도소양생장인자1수체급이도소수체공능결실전기인2형당뇨병소서적당대사급기상관염증인자적변화.방법:실험우2005-11/2006-08재호남중의약대학SPF실험동물중심급혈관생물학실험실(국가삼급실험실)완성.①실험재료:유미국국립위생연구원(MH)수권사용인진적10지MKR서,경자연교배후번식적자대28지급30지C57소서.②실험방법:대MKR서진행감정후,종MKR서자대출생제3주개시매주정시이전화학법혈당의진행혈당검측.③실험평고:관찰2월령MKR서혈당급이도소적수평;쌍항체협심ELISA법검측3월령MKR서세포간점부분자1、혈관내피점부분자1、지련소적변화.동기채용C57소서진행대조.결과:납입유10지MKR서경자연교배후번식적자대28지,경감정후22지납입실험관찰;C57소서30지,상관염증분자검측적실험중유2례인혈액양본용혈척제,기여균진입결과분석.①MKR서소유자대서균회출현장도위330 bp적DNA편단,표명해MKR서후대능은정유전.②신생MKR서자출생3주개시,즉출현현저적혈당증고,5주이후혈당칙교은정지유지재고수평.MKR서재2월령시즉표현출현저적고이도소혈증급당내량저하,여C57대조조소서비교,차이구유비상현저성의의(P＜0.01).③MKR서적지련소함량현저승고,이세포간점부분자1、혈관내피점부분자1함량역현저증고,여C57대조조소서상비,차이구유비상현저성의의(P＜0.01).결론:본문성공지인진료MKR모형,MKR서시목전일충비상량호적2형당뇨병동물모형,병구유명현적염증반응특정.