CAJ | 학술논문

目的:探讨肠缺血再灌注(Intestinal ischemia-reperfusion,IIR)肺损伤核转录因子-K B(Nuclear factor-kappaB.NF-K B)的活性和高迁移率族蛋白1(Hish mobility group box 1,HMGB1)基因表达及白藜芦醇苷(Polydatin,PD)的保护作用.方法:54只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组、肠缺血45min继以再灌注组(再灌注0.5h、2h、6h)及肠缺血45min继以再灌注同时给予PD治疗组(再灌注0.5h、2h,6h).采用比色法检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平、免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和NF-K B的表达、RT-PCR 检测肺组织高迁移率族蛋白1(HMGBl)mRNA.结果:IIR后肺组织明显水肿、出血和炎性细胞侵润.与对照组相比,肺组织W/D、MPO水平明显升高,ICAM-1及NF-K B的蛋白表达,HMGBlmRNA(2h,6h)的表达增强(P<0.05);白藜芦醇苷干预后肺损伤程度减轻、各项指标明显改善(P<0.05).结论:PD可以减轻肠缺血再灌注肺损伤,作用机制可能与其抑制NF-KB活化,降低肺组织HMGBlmRNA的表达上调密切相关.
목적:탐토장결혈재관주(Intestinal ischemia-reperfusion,IIR)폐손상핵전록인자-K B(Nuclear factor-kappaB.NF-K B)적활성화고천이솔족단백1(Hish mobility group box 1,HMGB1)기인표체급백려호순감(Polydatin,PD)적보호작용.방법:54지Sprague-Dawley(SD)대서수궤분성대조조、장결혈45min계이재관주조(재관주0.5h、2h、6h)급장결혈45min계이재관주동시급여PD치료조(재관주0.5h、2h,6h).채용비색법검측폐조직수과양화물매(myeloperoxidase,MPO)수평、면역조화법검측세포간점부분자-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)화NF-K B적표체、RT-PCR 검측폐조직고천이솔족단백1(HMGBl)mRNA.결과:IIR후폐조직명현수종、출혈화염성세포침윤.여대조조상비,폐조직W/D、MPO수평명현승고,ICAM-1급NF-K B적단백표체,HMGBlmRNA(2h,6h)적표체증강(P<0.05);백려호순감간예후폐손상정도감경、각항지표명현개선(P<0.05).결론:PD가이감경장결혈재관주폐손상,작용궤제가능여기억제NF-KB활화,강저폐조직HMGBlmRNA적표체상조밀절상관.