世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2009年
1期
31-35
,共5页
L-精氨酸%重症急性胰腺炎%依达拉奉%作用机制
L-精氨痠%重癥急性胰腺炎%依達拉奉%作用機製
L-정안산%중증급성이선염%의체랍봉%작용궤제
目的:探讨依达拉奉对L-精氨酸诱导的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的治疗作用及机制.方法:将60只大鼠随机分为三组( n = 20). 采用大鼠腹腔内分次注射大剂量L-精氨酸(2.5g/k g×2, 间隔1 h)的方法制备SAP大鼠模型, 治疗组大鼠腹腔内注射依达拉奉注射液3 mg/kg, bid×3 d. 72 h后比较三组大鼠胰腺组织病理变化、腹水性状及量、血清淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6水平和胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及预后.结果:72 h后, 与对照组相比, SAP组出现典型的SAP病理形态改变, 腹水量较多(5.16±1.52vs 0.50±0.10, P<0.01), 且大鼠血清AMY、TNF-α、I L-6及胰腺组织M DA均显著升高(8967.5±298.4 vs 720.1±119.7; 103.98±10.56 vs 41.59±3.79; 548.57±10.45 vs 198.34±2.10; 35.6±3.8 vs 7.9±2.2, 均P<0.01), 胰腺组织抗氧化物质GSH、SOD明显降低(7.2±0.6 vs 17.1±2.1; 7300±1800 vs 28400±2700,均P<0.01); 与SAP组相比, 治疗组胰腺组织病理损害减轻, 腹水量减少(4.05±1.22 vs 5.16±1.52, P<0.05), 且组织病理评分较低( P<0.05),血清AMY、TNF-α、IL-6及胰腺组织MDA明显降低(7809.5±158.3 vs 8967.5±298.4; 79.80±14.23 vs 103.98±10.56; 467±6.64 vs 548.57±10.45; 29.1±2.6 vs 35.6±3.8, 均P<0.05), 胰腺组织GSH、SOD升高(8.7±1.3 vs 7.2±0.6;114 000±27 000 vs 7300±1800, 均P<0.05).结论:依达拉奉能清除氧自由基、提高胰腺组织抗氧化物质SOD和GSH含量, 降低促炎细胞因子水平, 可减轻胰腺组织的病理损害,并且有可能降低死亡率.
目的:探討依達拉奉對L-精氨痠誘導的重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠的治療作用及機製.方法:將60隻大鼠隨機分為三組( n = 20). 採用大鼠腹腔內分次註射大劑量L-精氨痠(2.5g/k g×2, 間隔1 h)的方法製備SAP大鼠模型, 治療組大鼠腹腔內註射依達拉奉註射液3 mg/kg, bid×3 d. 72 h後比較三組大鼠胰腺組織病理變化、腹水性狀及量、血清澱粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6水平和胰腺組織丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、還原型穀胱甘肽(GSH)含量及預後.結果:72 h後, 與對照組相比, SAP組齣現典型的SAP病理形態改變, 腹水量較多(5.16±1.52vs 0.50±0.10, P<0.01), 且大鼠血清AMY、TNF-α、I L-6及胰腺組織M DA均顯著升高(8967.5±298.4 vs 720.1±119.7; 103.98±10.56 vs 41.59±3.79; 548.57±10.45 vs 198.34±2.10; 35.6±3.8 vs 7.9±2.2, 均P<0.01), 胰腺組織抗氧化物質GSH、SOD明顯降低(7.2±0.6 vs 17.1±2.1; 7300±1800 vs 28400±2700,均P<0.01); 與SAP組相比, 治療組胰腺組織病理損害減輕, 腹水量減少(4.05±1.22 vs 5.16±1.52, P<0.05), 且組織病理評分較低( P<0.05),血清AMY、TNF-α、IL-6及胰腺組織MDA明顯降低(7809.5±158.3 vs 8967.5±298.4; 79.80±14.23 vs 103.98±10.56; 467±6.64 vs 548.57±10.45; 29.1±2.6 vs 35.6±3.8, 均P<0.05), 胰腺組織GSH、SOD升高(8.7±1.3 vs 7.2±0.6;114 000±27 000 vs 7300±1800, 均P<0.05).結論:依達拉奉能清除氧自由基、提高胰腺組織抗氧化物質SOD和GSH含量, 降低促炎細胞因子水平, 可減輕胰腺組織的病理損害,併且有可能降低死亡率.
목적:탐토의체랍봉대L-정안산유도적중증급성이선염(SAP)대서적치료작용급궤제.방법:장60지대서수궤분위삼조( n = 20). 채용대서복강내분차주사대제량L-정안산(2.5g/k g×2, 간격1 h)적방법제비SAP대서모형, 치료조대서복강내주사의체랍봉주사액3 mg/kg, bid×3 d. 72 h후비교삼조대서이선조직병리변화、복수성상급량、혈청정분매(AMY)、TNF-α、IL-6수평화이선조직병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、환원형곡광감태(GSH)함량급예후.결과:72 h후, 여대조조상비, SAP조출현전형적SAP병리형태개변, 복수량교다(5.16±1.52vs 0.50±0.10, P<0.01), 차대서혈청AMY、TNF-α、I L-6급이선조직M DA균현저승고(8967.5±298.4 vs 720.1±119.7; 103.98±10.56 vs 41.59±3.79; 548.57±10.45 vs 198.34±2.10; 35.6±3.8 vs 7.9±2.2, 균P<0.01), 이선조직항양화물질GSH、SOD명현강저(7.2±0.6 vs 17.1±2.1; 7300±1800 vs 28400±2700,균P<0.01); 여SAP조상비, 치료조이선조직병리손해감경, 복수량감소(4.05±1.22 vs 5.16±1.52, P<0.05), 차조직병리평분교저( P<0.05),혈청AMY、TNF-α、IL-6급이선조직MDA명현강저(7809.5±158.3 vs 8967.5±298.4; 79.80±14.23 vs 103.98±10.56; 467±6.64 vs 548.57±10.45; 29.1±2.6 vs 35.6±3.8, 균P<0.05), 이선조직GSH、SOD승고(8.7±1.3 vs 7.2±0.6;114 000±27 000 vs 7300±1800, 균P<0.05).결론:의체랍봉능청제양자유기、제고이선조직항양화물질SOD화GSH함량, 강저촉염세포인자수평, 가감경이선조직적병리손해,병차유가능강저사망솔.
