CAJ | 학술논문

目的观察益肾Ⅰ方对多囊卵巢综合征-代谢综合征(PCOS-MetS)大鼠胰岛素抵抗(IR)、血脂异常及氧化应激-自由基损伤的作用.方法采用十一酸睾酮加绒毛膜促性腺激素(nCG)建立PCOS-MetS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍或不同剂量的益.肾Ⅰ方4周,观察大鼠体质量、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、睾酮(T)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖后2 h血糖(OGTT-2hBG)和胰岛素含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮合酶(NOS)活性,并计算胰岛素敏感指数(ISI)的变化.结果 PCOS-MetS大鼠体质量明显增加,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血清TNF-α、T、MDA、NO、TG、TC、LDL-C、FBG、OGTT-2hBG和胰岛素水平以及iNOS-NOS活性,均明显升高,而HDL-C含量、SOD活性和ISI则显著降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);二甲双胍和益肾Ⅰ方高和中2个剂量均能不同程度地改善PCOS-MetS大鼠体质量增加、高雄激素血症、高血糖血症、高脂血症、高胰岛素血症和IR等病理生理改变(P<0.01或P<0.05),以及增强抗氧化酶SOD活性,抑制NOS和iNOS活性,降低MDA和NO水平(P<0.01或P<0.05).结论益肾Ⅰ方能改善PCOS-MetS大鼠胰岛素敏感性,对抗高雄激素血症和脂质代谢异常以及氧化应激-自由基损伤,并提高抗氧化能力.
목적 관찰익신Ⅰ방대다낭란소종합정-대사종합정(PCOS-MetS)대서이도소저항(IR)、혈지이상급양화응격-자유기손상적작용.방법 채용십일산고동가융모막촉성선격소(nCG)건립PCOS-MetS대서모형,련속구복급여이갑쌍고혹불동제량적익.신Ⅰ방4주,관찰대서체질량、혈청종류배사인자-α(TNF-α)、고동(T)、병이철(MDA)、일양화담(NO)、담고순(TC)、감유삼지(TG),저밀도지단백담고순(LDL-C)화고밀도지단백담고순(HDL-C)、공복혈당(FBG)화구복포도당후2 h혈당(OGTT-2hBG)화이도소함량이급초양화물기화매(SOD)화유도형일양화담합매(iNOS)-일양화담합매(NOS)활성,병계산이도소민감지수(ISI)적변화.결과 PCOS-MetS대서체질량명현증가,여공백대조조비교,차이유통계학의의(P<0.01);혈청TNF-α、T、MDA、NO、TG、TC、LDL-C、FBG、OGTT-2hBG화이도소수평이급iNOS-NOS활성,균명현승고,이HDL-C함량、SOD활성화ISI칙현저강저,여공백대조조비교,차이유통계학의의(P<0.01);이갑쌍고화익신Ⅰ방고화중2개제량균능불동정도지개선PCOS-MetS대서체질량증가、고웅격소혈증、고혈당혈증、고지혈증、고이도소혈증화IR등병리생리개변(P<0.01혹P<0.05),이급증강항양화매SOD활성,억제NOS화iNOS활성,강저MDA화NO수평(P<0.01혹P<0.05).결론 익신Ⅰ방능개선PCOS-MetS대서이도소민감성,대항고웅격소혈증화지질대사이상이급양화응격-자유기손상,병제고항양화능력.