江西医学院学报
江西醫學院學報
강서의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2009年
10期
15-18,封2
,共5页
心脉龙%未成熟心肌%缺血再灌注%一氧化氮合酶%丙二醛%动物%实验%兔
心脈龍%未成熟心肌%缺血再灌註%一氧化氮閤酶%丙二醛%動物%實驗%兔
심맥룡%미성숙심기%결혈재관주%일양화담합매%병이철%동물%실험%토
目的 观察心脉龙对缺血再灌注损伤的幼兔心肌有无保护作用,探讨其对未成熟心肌的作用机制.方法 54只3周龄左右幼兔随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组和心脉龙(XML)组,每组18只.制备幼兔心肌缺血再灌注损伤模型,取心肌组织制作心肌组织匀浆和石蜡切片(HE染色),观察一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)在各组幼兔心肌组织表达的动态变化.结果 ①XML组内皮型NOS(ecNOS)活性降低幅度显著低于I/R组(P<0.01).②再灌注后心肌组织的MDA显著升高(P<0.01),XML组MDA含量显著低于I/R组(P<0.01).③再灌注后XML组肌酸磷酸激酶(CK)值升高幅度显著低于I/R组(P<0.01).④病理切片显示心脉龙使再灌注后炎症细胞的浸润明显减少,心肌细胞变性坏死程度减轻.结论 心脉龙通过抗脂质过氧化作用,减少氧自由基的产生,保护冠状动脉内皮,增加内源性一氧化氮(NO)的产生,减轻再灌注造成的未成熟心肌组织结构的损伤和功能障碍.
目的 觀察心脈龍對缺血再灌註損傷的幼兔心肌有無保護作用,探討其對未成熟心肌的作用機製.方法 54隻3週齡左右幼兔隨機分為假手術(Sham)組、缺血再灌註(I/R)組和心脈龍(XML)組,每組18隻.製備幼兔心肌缺血再灌註損傷模型,取心肌組織製作心肌組織勻漿和石蠟切片(HE染色),觀察一氧化氮閤酶(NOS)、丙二醛(MDA)在各組幼兔心肌組織錶達的動態變化.結果 ①XML組內皮型NOS(ecNOS)活性降低幅度顯著低于I/R組(P<0.01).②再灌註後心肌組織的MDA顯著升高(P<0.01),XML組MDA含量顯著低于I/R組(P<0.01).③再灌註後XML組肌痠燐痠激酶(CK)值升高幅度顯著低于I/R組(P<0.01).④病理切片顯示心脈龍使再灌註後炎癥細胞的浸潤明顯減少,心肌細胞變性壞死程度減輕.結論 心脈龍通過抗脂質過氧化作用,減少氧自由基的產生,保護冠狀動脈內皮,增加內源性一氧化氮(NO)的產生,減輕再灌註造成的未成熟心肌組織結構的損傷和功能障礙.
목적 관찰심맥룡대결혈재관주손상적유토심기유무보호작용,탐토기대미성숙심기적작용궤제.방법 54지3주령좌우유토수궤분위가수술(Sham)조、결혈재관주(I/R)조화심맥룡(XML)조,매조18지.제비유토심기결혈재관주손상모형,취심기조직제작심기조직균장화석사절편(HE염색),관찰일양화담합매(NOS)、병이철(MDA)재각조유토심기조직표체적동태변화.결과 ①XML조내피형NOS(ecNOS)활성강저폭도현저저우I/R조(P<0.01).②재관주후심기조직적MDA현저승고(P<0.01),XML조MDA함량현저저우I/R조(P<0.01).③재관주후XML조기산린산격매(CK)치승고폭도현저저우I/R조(P<0.01).④병리절편현시심맥룡사재관주후염증세포적침윤명현감소,심기세포변성배사정도감경.결론 심맥룡통과항지질과양화작용,감소양자유기적산생,보호관상동맥내피,증가내원성일양화담(NO)적산생,감경재관주조성적미성숙심기조직결구적손상화공능장애.
