华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2010年
5期
667-671
,共5页
丙酸氟替卡松%肺纤维化%基质金属蛋白酶-2%基质金属蛋白酶组织抑制物-1
丙痠氟替卡鬆%肺纖維化%基質金屬蛋白酶-2%基質金屬蛋白酶組織抑製物-1
병산불체잡송%폐섬유화%기질금속단백매-2%기질금속단백매조직억제물-1
目的 探讨吸入丙酸氟替卡松对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响.方法 Wistar 大鼠45 只,随机分成博莱霉素模型组(BLM组)、生理盐水空白对照组(NS 组)和丙酸氟替卡松干预组(FP 组),各15 只.BLM组和FP组气管内灌注BLM诱导肺纤维化,NS 组在相同条件下灌注生理盐水,气管内灌注BLM后,第0～6 天FP组给予丙酸氟替卡松雾化吸入,其余组在相同条件下给予生理盐水雾化吸入.各组分别于第7、14、28 天随机处死5只大鼠,收集肺组织作切片,行苏木精-伊红及Masson 染色,判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;行RT-PCR检测肺组织中MMP-2 mRNA及TIMP-1 mRNA的表达;行免疫组化染色,测MMP-2和TIMP-1在肺组织的表达水平;用比色法分别检测各组羟脯氨酸(HYP)含量.结果 与NS 组相比,BLM 组第7、14、28 天肺组织的肺泡炎和肺纤维化程度明显加重,HYP含量明显升高(P＜0.05);与BLM组相比,FP组第7、14 天肺组织的肺泡炎程度明显减轻(均P＜0.05),第28 天肺纤维化程度明显减轻(P＜0.05);FP组各时间点HYP含量均较BLM组明显降低(均P＜0.05);MMP-2 mRNA及TIMP-1 mRNA、MMP-2及TIMP-1在NS组肺脏中有微弱表达,灌注BLM后它们的表达均增强,FP 组第7、14、28 天MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA、MMP-2及TIMP-1的表达均较BLM组降低(均P＜0.05);BLM组MMP-2 mRNA/TIMP-1 mRNA及MMP-2/TIMP-1均较NS组减低,而第28天FP组中MMP-2 mRNA/TIMP-1mRNA及MMP-2/TIMP-1均较BLM组升高.结论 丙酸氟替卡松雾化吸入可减轻BLM致肺纤维化大鼠的肺泡炎和肺纤维化程度,其干预机制可能为降低肺组织内MMP-2及TIMP-1的表达,并在一定程度上调整MMP-2/TIMP-1的比值.
目的 探討吸入丙痠氟替卡鬆對博萊黴素(BLM)緻肺纖維化大鼠肺組織基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)及基質金屬蛋白酶組織抑製物-1(TIMP-1)錶達的影響.方法 Wistar 大鼠45 隻,隨機分成博萊黴素模型組(BLM組)、生理鹽水空白對照組(NS 組)和丙痠氟替卡鬆榦預組(FP 組),各15 隻.BLM組和FP組氣管內灌註BLM誘導肺纖維化,NS 組在相同條件下灌註生理鹽水,氣管內灌註BLM後,第0～6 天FP組給予丙痠氟替卡鬆霧化吸入,其餘組在相同條件下給予生理鹽水霧化吸入.各組分彆于第7、14、28 天隨機處死5隻大鼠,收集肺組織作切片,行囌木精-伊紅及Masson 染色,判斷肺組織肺泡炎及肺纖維化程度;行RT-PCR檢測肺組織中MMP-2 mRNA及TIMP-1 mRNA的錶達;行免疫組化染色,測MMP-2和TIMP-1在肺組織的錶達水平;用比色法分彆檢測各組羥脯氨痠(HYP)含量.結果 與NS 組相比,BLM 組第7、14、28 天肺組織的肺泡炎和肺纖維化程度明顯加重,HYP含量明顯升高(P＜0.05);與BLM組相比,FP組第7、14 天肺組織的肺泡炎程度明顯減輕(均P＜0.05),第28 天肺纖維化程度明顯減輕(P＜0.05);FP組各時間點HYP含量均較BLM組明顯降低(均P＜0.05);MMP-2 mRNA及TIMP-1 mRNA、MMP-2及TIMP-1在NS組肺髒中有微弱錶達,灌註BLM後它們的錶達均增彊,FP 組第7、14、28 天MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA、MMP-2及TIMP-1的錶達均較BLM組降低(均P＜0.05);BLM組MMP-2 mRNA/TIMP-1 mRNA及MMP-2/TIMP-1均較NS組減低,而第28天FP組中MMP-2 mRNA/TIMP-1mRNA及MMP-2/TIMP-1均較BLM組升高.結論 丙痠氟替卡鬆霧化吸入可減輕BLM緻肺纖維化大鼠的肺泡炎和肺纖維化程度,其榦預機製可能為降低肺組織內MMP-2及TIMP-1的錶達,併在一定程度上調整MMP-2/TIMP-1的比值.
목적 탐토흡입병산불체잡송대박래매소(BLM)치폐섬유화대서폐조직기질금속단백매-2(MMP-2)급기질금속단백매조직억제물-1(TIMP-1)표체적영향.방법 Wistar 대서45 지,수궤분성박래매소모형조(BLM조)、생리염수공백대조조(NS 조)화병산불체잡송간예조(FP 조),각15 지.BLM조화FP조기관내관주BLM유도폐섬유화,NS 조재상동조건하관주생리염수,기관내관주BLM후,제0～6 천FP조급여병산불체잡송무화흡입,기여조재상동조건하급여생리염수무화흡입.각조분별우제7、14、28 천수궤처사5지대서,수집폐조직작절편,행소목정-이홍급Masson 염색,판단폐조직폐포염급폐섬유화정도;행RT-PCR검측폐조직중MMP-2 mRNA급TIMP-1 mRNA적표체;행면역조화염색,측MMP-2화TIMP-1재폐조직적표체수평;용비색법분별검측각조간포안산(HYP)함량.결과 여NS 조상비,BLM 조제7、14、28 천폐조직적폐포염화폐섬유화정도명현가중,HYP함량명현승고(P＜0.05);여BLM조상비,FP조제7、14 천폐조직적폐포염정도명현감경(균P＜0.05),제28 천폐섬유화정도명현감경(P＜0.05);FP조각시간점HYP함량균교BLM조명현강저(균P＜0.05);MMP-2 mRNA급TIMP-1 mRNA、MMP-2급TIMP-1재NS조폐장중유미약표체,관주BLM후타문적표체균증강,FP 조제7、14、28 천MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA、MMP-2급TIMP-1적표체균교BLM조강저(균P＜0.05);BLM조MMP-2 mRNA/TIMP-1 mRNA급MMP-2/TIMP-1균교NS조감저,이제28천FP조중MMP-2 mRNA/TIMP-1mRNA급MMP-2/TIMP-1균교BLM조승고.결론 병산불체잡송무화흡입가감경BLM치폐섬유화대서적폐포염화폐섬유화정도,기간예궤제가능위강저폐조직내MMP-2급TIMP-1적표체,병재일정정도상조정MMP-2/TIMP-1적비치.
