上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2011年
5期
567-570
,共4页
肾损伤%血管紧张素Ⅱ%Src抑制的蛋白激酶C的底物
腎損傷%血管緊張素Ⅱ%Src抑製的蛋白激酶C的底物
신손상%혈관긴장소Ⅱ%Src억제적단백격매C적저물
目的 建立由血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾损伤大鼠模型,观察受损肾脏组织中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)的表达情况.方法 26只Wistar大鼠随机分为模型组(n=10)、假手术组(n=10)和正常对照组(n=6).模型组和假手术组大鼠经皮下埋置药物缓释泵分别向体内灌注AngⅡ和等量生理盐水,释放速度均为200 ng/(kg·min);正常对照组大鼠不予任何处理.各组大鼠均于埋泵后第3天收集24 h尿样后处死,留取肾皮质组织.采用磺基水杨酸法进行24 h尿蛋白定量检测;透射电子显微镜观察大鼠肾脏组织超微结构变化;免疫荧光染色法观察和分析SSeCKS在大鼠肾脏组织中的表达部位及荧光强度;采用RT-PCR技术检测各组大鼠肾脏组织中SSeCKS mRNA的表达.结果 模型组大鼠24 h尿蛋白定量明显高于假手术组和正常对照组(P＜0.05).透射电子显微镜观察发现模型组大鼠肾小球内皮细胞皱缩、剥脱.免疫荧光染色分析结果显示:SSeCKS表达主要定位于肾小球基膜和部分系膜细胞区,模型组大鼠肾脏组织荧光强度显著高于假手术组和正常对照组.模型组大鼠肾脏组织中SSeCKS mRNA表达明显高于假手术组和正常对照组.结论 通过皮下埋置AngⅡ药物缓释泵成功制作大鼠肾损伤模型,受损肾脏组织中SSeCKS的表达明显上调.
目的 建立由血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導的腎損傷大鼠模型,觀察受損腎髒組織中Src抑製的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)的錶達情況.方法 26隻Wistar大鼠隨機分為模型組(n=10)、假手術組(n=10)和正常對照組(n=6).模型組和假手術組大鼠經皮下埋置藥物緩釋泵分彆嚮體內灌註AngⅡ和等量生理鹽水,釋放速度均為200 ng/(kg·min);正常對照組大鼠不予任何處理.各組大鼠均于埋泵後第3天收集24 h尿樣後處死,留取腎皮質組織.採用磺基水楊痠法進行24 h尿蛋白定量檢測;透射電子顯微鏡觀察大鼠腎髒組織超微結構變化;免疫熒光染色法觀察和分析SSeCKS在大鼠腎髒組織中的錶達部位及熒光彊度;採用RT-PCR技術檢測各組大鼠腎髒組織中SSeCKS mRNA的錶達.結果 模型組大鼠24 h尿蛋白定量明顯高于假手術組和正常對照組(P＜0.05).透射電子顯微鏡觀察髮現模型組大鼠腎小毬內皮細胞皺縮、剝脫.免疫熒光染色分析結果顯示:SSeCKS錶達主要定位于腎小毬基膜和部分繫膜細胞區,模型組大鼠腎髒組織熒光彊度顯著高于假手術組和正常對照組.模型組大鼠腎髒組織中SSeCKS mRNA錶達明顯高于假手術組和正常對照組.結論 通過皮下埋置AngⅡ藥物緩釋泵成功製作大鼠腎損傷模型,受損腎髒組織中SSeCKS的錶達明顯上調.
목적 건립유혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)유도적신손상대서모형,관찰수손신장조직중Src억제적단백격매C적저물(SSeCKS)적표체정황.방법 26지Wistar대서수궤분위모형조(n=10)、가수술조(n=10)화정상대조조(n=6).모형조화가수술조대서경피하매치약물완석빙분별향체내관주AngⅡ화등량생리염수,석방속도균위200 ng/(kg·min);정상대조조대서불여임하처리.각조대서균우매빙후제3천수집24 h뇨양후처사,류취신피질조직.채용광기수양산법진행24 h뇨단백정량검측;투사전자현미경관찰대서신장조직초미결구변화;면역형광염색법관찰화분석SSeCKS재대서신장조직중적표체부위급형광강도;채용RT-PCR기술검측각조대서신장조직중SSeCKS mRNA적표체.결과 모형조대서24 h뇨단백정량명현고우가수술조화정상대조조(P＜0.05).투사전자현미경관찰발현모형조대서신소구내피세포추축、박탈.면역형광염색분석결과현시:SSeCKS표체주요정위우신소구기막화부분계막세포구,모형조대서신장조직형광강도현저고우가수술조화정상대조조.모형조대서신장조직중SSeCKS mRNA표체명현고우가수술조화정상대조조.결론 통과피하매치AngⅡ약물완석빙성공제작대서신손상모형,수손신장조직중SSeCKS적표체명현상조.
