中国病原生物学杂志
中國病原生物學雜誌
중국병원생물학잡지
JOURNAL OF PATHOGEN BIOLOGY
2006年
3期
186-188,封三
,共4页
邹玖明%刘文琪%雷家慧%莫红梅%王成祖%余光清%程喻力%李雍龙
鄒玖明%劉文琪%雷傢慧%莫紅梅%王成祖%餘光清%程喻力%李雍龍
추구명%류문기%뢰가혜%막홍매%왕성조%여광청%정유력%리옹룡
血吸虫,日本%1型糖尿病%Th1%Th2
血吸蟲,日本%1型糖尿病%Th1%Th2
혈흡충,일본%1형당뇨병%Th1%Th2
目的探讨慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性自身免疫性1型糖尿病发病的影响及其机制. 方法 19只雄性BALB/c小鼠随机分为3组:日本血吸虫感染+糖尿病造模组(A组,7只),糖尿病模型组(B组,6只)和正常对照组(C组,6只).A组每只小鼠感染25条日本血吸虫尾蚴后9周,与B组小鼠同时腹腔注射链脲佐菌素诱导1型糖尿病,动态观察血糖变化.至12周末剖杀小鼠,留取血清,取胰腺组织切片HE染色,进行胰岛炎评分,用ELISA测定血清干扰素-γ (IFN-γ)、白细胞介素-4 (IL-4)水平. 结果给药后,小鼠血糖逐渐升高,在第21 d、28 d两个时间点B组显著高于A组(P<0.05);A组<40%的胰岛可见淋巴细胞浸润,B组有80%的胰岛可见淋巴细胞浸润,两者比较差异有显著性(P<0.01);至感染12周末,A组小鼠血清IL-4水平显著高于B组 (P<0.01);B组小鼠血清IFN-γ水平显著高于A组 (P<0.05)和C组 (P<0.01). 结论慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性1型糖尿病具有拮抗作用,其机制与Th1/Th2免疫偏移有关.
目的探討慢性日本血吸蟲感染對小鼠實驗性自身免疫性1型糖尿病髮病的影響及其機製. 方法 19隻雄性BALB/c小鼠隨機分為3組:日本血吸蟲感染+糖尿病造模組(A組,7隻),糖尿病模型組(B組,6隻)和正常對照組(C組,6隻).A組每隻小鼠感染25條日本血吸蟲尾蚴後9週,與B組小鼠同時腹腔註射鏈脲佐菌素誘導1型糖尿病,動態觀察血糖變化.至12週末剖殺小鼠,留取血清,取胰腺組織切片HE染色,進行胰島炎評分,用ELISA測定血清榦擾素-γ (IFN-γ)、白細胞介素-4 (IL-4)水平. 結果給藥後,小鼠血糖逐漸升高,在第21 d、28 d兩箇時間點B組顯著高于A組(P<0.05);A組<40%的胰島可見淋巴細胞浸潤,B組有80%的胰島可見淋巴細胞浸潤,兩者比較差異有顯著性(P<0.01);至感染12週末,A組小鼠血清IL-4水平顯著高于B組 (P<0.01);B組小鼠血清IFN-γ水平顯著高于A組 (P<0.05)和C組 (P<0.01). 結論慢性日本血吸蟲感染對小鼠實驗性1型糖尿病具有拮抗作用,其機製與Th1/Th2免疫偏移有關.
목적탐토만성일본혈흡충감염대소서실험성자신면역성1형당뇨병발병적영향급기궤제. 방법 19지웅성BALB/c소서수궤분위3조:일본혈흡충감염+당뇨병조모조(A조,7지),당뇨병모형조(B조,6지)화정상대조조(C조,6지).A조매지소서감염25조일본혈흡충미유후9주,여B조소서동시복강주사련뇨좌균소유도1형당뇨병,동태관찰혈당변화.지12주말부살소서,류취혈청,취이선조직절편HE염색,진행이도염평분,용ELISA측정혈청간우소-γ (IFN-γ)、백세포개소-4 (IL-4)수평. 결과급약후,소서혈당축점승고,재제21 d、28 d량개시간점B조현저고우A조(P<0.05);A조<40%적이도가견림파세포침윤,B조유80%적이도가견림파세포침윤,량자비교차이유현저성(P<0.01);지감염12주말,A조소서혈청IL-4수평현저고우B조 (P<0.01);B조소서혈청IFN-γ수평현저고우A조 (P<0.05)화C조 (P<0.01). 결론만성일본혈흡충감염대소서실험성1형당뇨병구유길항작용,기궤제여Th1/Th2면역편이유관.
