CAJ | 학술논문

目的:探讨免疫因素在特发性门脉高压症(IPH)发病机制中的作用.方法:采用流式细胞术检测IPH和正常对照组外周血T淋巴细胞亚群和CD19+B细胞,IPH和肝硬化患者及正常对照组血清可溶性TNF-α受体-Ⅱ(sTNF-α r-Ⅱ)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的水平及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在肝脏中的表达.结果:与对照组相比,IPH组CD3+、CD4+、CD8+明显降低(P＜0.05),CD4+/CD8+明显升高(P＜0.05),CD19+无差别(P＞0.05);IPH组血清中sTNF-αr-Ⅱ和sVCAM-1水平明显高于对照组[(38.84±8.38)ng/ml vs(28.14±7.37)ng/ml;(44.06±17.28)ng/ml vs(32.18±8.72)ng/ml,P均＜0.05],与肝硬化组无明显差异[(38.84±8.38)ng/ml vs(36.33±11.06)ng/ml;(44.06±17.28)ng/mlvs(34.78±11.32)ng/ml,P均＞0.05];IPH组sTNF-和sVCAM-1水平呈正相关(r=0.556,P＜0.05);VCAM-1在IPH和肝硬化患者的肝脏中均有明显的表达,但IPH患者在汇管区周围表达明显,而肝硬化患者表达散在,正常肝脏则几乎无表达.结论:IPH患者细胞免疫降低,在IPH发生中VCAM-1介导了炎症细胞对肝内门脉损伤,最终导致纤维化,sTNF-αr-Ⅱ可独立也可通过上调VCAM-1表达起作用.
목적:탐토면역인소재특발성문맥고압증(IPH)발병궤제중적작용.방법:채용류식세포술검측IPH화정상대조조외주혈T림파세포아군화CD19+B세포,IPH화간경화환자급정상대조조혈청가용성TNF-α수체-Ⅱ(sTNF-α r-Ⅱ)、가용성혈관세포점부분자-1(sVCAM-1)적수평급혈관세포점부분자-1(VCAM-1)재간장중적표체.결과:여대조조상비,IPH조CD3+、CD4+、CD8+명현강저(P＜0.05),CD4+/CD8+명현승고(P＜0.05),CD19+무차별(P＞0.05);IPH조혈청중sTNF-αr-Ⅱ화sVCAM-1수평명현고우대조조[(38.84±8.38)ng/ml vs(28.14±7.37)ng/ml;(44.06±17.28)ng/ml vs(32.18±8.72)ng/ml,P균＜0.05],여간경화조무명현차이[(38.84±8.38)ng/ml vs(36.33±11.06)ng/ml;(44.06±17.28)ng/mlvs(34.78±11.32)ng/ml,P균＞0.05];IPH조sTNF-화sVCAM-1수평정정상관(r=0.556,P＜0.05);VCAM-1재IPH화간경화환자적간장중균유명현적표체,단IPH환자재회관구주위표체명현,이간경화환자표체산재,정상간장칙궤호무표체.결론:IPH환자세포면역강저,재IPH발생중VCAM-1개도료염증세포대간내문맥손상,최종도치섬유화,sTNF-αr-Ⅱ가독립야가통과상조VCAM-1표체기작용.