世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2006年
33期
3175-3179
,共5页
张程亮%向明%邹晓蕾%彭佳蓓
張程亮%嚮明%鄒曉蕾%彭佳蓓
장정량%향명%추효뢰%팽가배
树突状细胞%1型糖尿病%免疫耐受%调节性T细胞
樹突狀細胞%1型糖尿病%免疫耐受%調節性T細胞
수돌상세포%1형당뇨병%면역내수%조절성T세포
目的:探讨髓源性树突状细胞(DC)过继转移诱导1型糖尿病(IDDM)小鼠免疫耐受的作用及其机制.方法:体外培养BALB/c小鼠骨髓来源DC,测定纯度,经ip小鼠体内.随后,采用少量多次链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立IDDM小鼠模型.每周测定血糖,第4周时处死动物,分离脾脏淋巴细胞并进行体外培养,MTT法测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应,采用流式细胞术检测CD4+CD25+调节性T细胞.EUSA法测定血清IL-2,IL-4含量.结果:过继转移表达CD11c+的DC 4 wk后,小鼠的血糖可明显降低,与模型对照组有极显著差异(8.32±1.05 mmol/L vs 18.36±1.55 mmol/L,P<0.01).与模型对照相比,过继转移DC可使小鼠脾淋巴细胞增殖能力降低(0.264±0.019 vs 0.489±0.012,P<0.05),流式细胞术测定结果显示CD4+CD25+T细胞亚群比例上升到5.28%,而模型对照组仅1.56%.DC过继可有效抑制IL-2分泌(121±19 ng/L vs195±32 ng/L,P<0.05),而提高IL-4含量(187±36 ng/L vs 76±30 ng/L,P<0.01).结论:过继转移髓源性DC可以诱导免疫耐受防止ID D M的发生,其机制与促进体内CD4+CD25+T细胞亚群产生,重建Th1/Th2细胞因子平衡相关.
目的:探討髓源性樹突狀細胞(DC)過繼轉移誘導1型糖尿病(IDDM)小鼠免疫耐受的作用及其機製.方法:體外培養BALB/c小鼠骨髓來源DC,測定純度,經ip小鼠體內.隨後,採用少量多次鏈脲佐菌素(STZ)ip的方法建立IDDM小鼠模型.每週測定血糖,第4週時處死動物,分離脾髒淋巴細胞併進行體外培養,MTT法測定小鼠脾淋巴細胞增殖反應,採用流式細胞術檢測CD4+CD25+調節性T細胞.EUSA法測定血清IL-2,IL-4含量.結果:過繼轉移錶達CD11c+的DC 4 wk後,小鼠的血糖可明顯降低,與模型對照組有極顯著差異(8.32±1.05 mmol/L vs 18.36±1.55 mmol/L,P<0.01).與模型對照相比,過繼轉移DC可使小鼠脾淋巴細胞增殖能力降低(0.264±0.019 vs 0.489±0.012,P<0.05),流式細胞術測定結果顯示CD4+CD25+T細胞亞群比例上升到5.28%,而模型對照組僅1.56%.DC過繼可有效抑製IL-2分泌(121±19 ng/L vs195±32 ng/L,P<0.05),而提高IL-4含量(187±36 ng/L vs 76±30 ng/L,P<0.01).結論:過繼轉移髓源性DC可以誘導免疫耐受防止ID D M的髮生,其機製與促進體內CD4+CD25+T細胞亞群產生,重建Th1/Th2細胞因子平衡相關.
목적:탐토수원성수돌상세포(DC)과계전이유도1형당뇨병(IDDM)소서면역내수적작용급기궤제.방법:체외배양BALB/c소서골수래원DC,측정순도,경ip소서체내.수후,채용소량다차련뇨좌균소(STZ)ip적방법건립IDDM소서모형.매주측정혈당,제4주시처사동물,분리비장림파세포병진행체외배양,MTT법측정소서비림파세포증식반응,채용류식세포술검측CD4+CD25+조절성T세포.EUSA법측정혈청IL-2,IL-4함량.결과:과계전이표체CD11c+적DC 4 wk후,소서적혈당가명현강저,여모형대조조유겁현저차이(8.32±1.05 mmol/L vs 18.36±1.55 mmol/L,P<0.01).여모형대조상비,과계전이DC가사소서비림파세포증식능력강저(0.264±0.019 vs 0.489±0.012,P<0.05),류식세포술측정결과현시CD4+CD25+T세포아군비례상승도5.28%,이모형대조조부1.56%.DC과계가유효억제IL-2분비(121±19 ng/L vs195±32 ng/L,P<0.05),이제고IL-4함량(187±36 ng/L vs 76±30 ng/L,P<0.01).결론:과계전이수원성DC가이유도면역내수방지ID D M적발생,기궤제여촉진체내CD4+CD25+T세포아군산생,중건Th1/Th2세포인자평형상관.