中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2008年
2期
110-114
,共5页
钟宇%唐瑶云%谢常宁%赵素萍
鐘宇%唐瑤雲%謝常寧%趙素萍
종우%당요운%사상저%조소평
鼻咽癌%缺氧反应元件%乏氧%基因-放射治疗
鼻嚥癌%缺氧反應元件%乏氧%基因-放射治療
비인암%결양반응원건%핍양%기인-방사치료
目的:构建缺氧/辐射双敏感性启动子HREI.Egr-1,观察其在缺氧或放射诱导下调控yCDglyTK基因在鼻咽癌HNE-1细胞表达及yCDglyTK/5-FC对鼻咽癌HNE-1细胞杀伤效应,为探索新的鼻咽癌基因-放射治疗奠定实验基础.方法:利用基因重组技术构建嵌合启动子HRE1-调控yCDglyTK基因表达的质粒载体;脂质体介导重组质粒转染鼻咽癌HNE-1细胞,建立稳定表达yCDglyTK基因的鼻咽癌HNE-1转染细胞;免疫印迹法检测在常氧、放射、乏氧、乏氧加放射等不同条件下HNE1细胞中yCDglyTK表达的强度;MTY法检测加入5-FC后对上述不同条件下稳定转染细胞的杀伤效应.结果:各组蛋白表达均有差别(P＜0.01),以乏氧/放射处理最为明显;5-FC对各种条件干预下的细胞均有杀伤效应,其中以乏氧/放射处理最为明显(P＜0.01).结论:HRE1.Egr-1嵌合启动子具有放射和乏氧诱导的双重特性,可以显著增强yCDglyTK/5-FC系统在乏氧和放射干预下对鼻咽癌HNE-1细胞的杀伤效应,为鼻咽癌的基因-放射治疗开辟了新思路.
目的:構建缺氧/輻射雙敏感性啟動子HREI.Egr-1,觀察其在缺氧或放射誘導下調控yCDglyTK基因在鼻嚥癌HNE-1細胞錶達及yCDglyTK/5-FC對鼻嚥癌HNE-1細胞殺傷效應,為探索新的鼻嚥癌基因-放射治療奠定實驗基礎.方法:利用基因重組技術構建嵌閤啟動子HRE1-調控yCDglyTK基因錶達的質粒載體;脂質體介導重組質粒轉染鼻嚥癌HNE-1細胞,建立穩定錶達yCDglyTK基因的鼻嚥癌HNE-1轉染細胞;免疫印跡法檢測在常氧、放射、乏氧、乏氧加放射等不同條件下HNE1細胞中yCDglyTK錶達的彊度;MTY法檢測加入5-FC後對上述不同條件下穩定轉染細胞的殺傷效應.結果:各組蛋白錶達均有差彆(P＜0.01),以乏氧/放射處理最為明顯;5-FC對各種條件榦預下的細胞均有殺傷效應,其中以乏氧/放射處理最為明顯(P＜0.01).結論:HRE1.Egr-1嵌閤啟動子具有放射和乏氧誘導的雙重特性,可以顯著增彊yCDglyTK/5-FC繫統在乏氧和放射榦預下對鼻嚥癌HNE-1細胞的殺傷效應,為鼻嚥癌的基因-放射治療開闢瞭新思路.
목적:구건결양/복사쌍민감성계동자HREI.Egr-1,관찰기재결양혹방사유도하조공yCDglyTK기인재비인암HNE-1세포표체급yCDglyTK/5-FC대비인암HNE-1세포살상효응,위탐색신적비인암기인-방사치료전정실험기출.방법:이용기인중조기술구건감합계동자HRE1-조공yCDglyTK기인표체적질립재체;지질체개도중조질립전염비인암HNE-1세포,건립은정표체yCDglyTK기인적비인암HNE-1전염세포;면역인적법검측재상양、방사、핍양、핍양가방사등불동조건하HNE1세포중yCDglyTK표체적강도;MTY법검측가입5-FC후대상술불동조건하은정전염세포적살상효응.결과:각조단백표체균유차별(P＜0.01),이핍양/방사처리최위명현;5-FC대각충조건간예하적세포균유살상효응,기중이핍양/방사처리최위명현(P＜0.01).결론:HRE1.Egr-1감합계동자구유방사화핍양유도적쌍중특성,가이현저증강yCDglyTK/5-FC계통재핍양화방사간예하대비인암HNE-1세포적살상효응,위비인암적기인-방사치료개벽료신사로.
