世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2008年
1期
20-24
,共5页
李甲初%左渝平%刘洋%曾昭淳
李甲初%左渝平%劉洋%曾昭淳
리갑초%좌투평%류양%증소순
Dickkopf-1%p53%结肠癌%免疫印迹法
Dickkopf-1%p53%結腸癌%免疫印跡法
Dickkopf-1%p53%결장암%면역인적법
目的:探讨Dkk1 cDNA抗结肠癌的机制.方法:利用脂质体介导pcDNA3.1(+)Dkk1进行瞬时转染结肠癌细胞CT26和表达Dkk1的肝癌细胞HEPA1-6, 转染后的细胞为实验组, 转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞和未转染的细胞分别为空载体组和未转染组, 用MTT法检测CT26增殖、免疫印迹法检测细胞Dkk1, p53, Bcl-2和Bax的表达量.结果: MTT实验显示在570 nm的吸光度均值CT26实验组明显低于其空载体组和未转染组(0.779±0.025 vs 0.968±0.016, 0.973±0.016), P<0.05); 与CT26空载体组和未转染组相比, 实验组p53, Bcl-2的表达量降低、而Dkk1、Bax表达增高.结论:外源Dkk1可反馈抑制突变型p53的生成, 下调Bcl-2, 增加Bax因子表达而抑制结肠癌的增殖.
目的:探討Dkk1 cDNA抗結腸癌的機製.方法:利用脂質體介導pcDNA3.1(+)Dkk1進行瞬時轉染結腸癌細胞CT26和錶達Dkk1的肝癌細胞HEPA1-6, 轉染後的細胞為實驗組, 轉染空載體pcDNA3.1(+)的細胞和未轉染的細胞分彆為空載體組和未轉染組, 用MTT法檢測CT26增殖、免疫印跡法檢測細胞Dkk1, p53, Bcl-2和Bax的錶達量.結果: MTT實驗顯示在570 nm的吸光度均值CT26實驗組明顯低于其空載體組和未轉染組(0.779±0.025 vs 0.968±0.016, 0.973±0.016), P<0.05); 與CT26空載體組和未轉染組相比, 實驗組p53, Bcl-2的錶達量降低、而Dkk1、Bax錶達增高.結論:外源Dkk1可反饋抑製突變型p53的生成, 下調Bcl-2, 增加Bax因子錶達而抑製結腸癌的增殖.
목적:탐토Dkk1 cDNA항결장암적궤제.방법:이용지질체개도pcDNA3.1(+)Dkk1진행순시전염결장암세포CT26화표체Dkk1적간암세포HEPA1-6, 전염후적세포위실험조, 전염공재체pcDNA3.1(+)적세포화미전염적세포분별위공재체조화미전염조, 용MTT법검측CT26증식、면역인적법검측세포Dkk1, p53, Bcl-2화Bax적표체량.결과: MTT실험현시재570 nm적흡광도균치CT26실험조명현저우기공재체조화미전염조(0.779±0.025 vs 0.968±0.016, 0.973±0.016), P<0.05); 여CT26공재체조화미전염조상비, 실험조p53, Bcl-2적표체량강저、이Dkk1、Bax표체증고.결론:외원Dkk1가반궤억제돌변형p53적생성, 하조Bcl-2, 증가Bax인자표체이억제결장암적증식.
