南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2009年
3期
562-564,567
,共4页
毛睿睿%薛耀明%沙建平%林占
毛睿睿%薛耀明%沙建平%林佔
모예예%설요명%사건평%림점
糖脂毒性%INS-1细胞%线粒体%解偶联蛋白2%活性氧
糖脂毒性%INS-1細胞%線粒體%解偶聯蛋白2%活性氧
당지독성%INS-1세포%선립체%해우련단백2%활성양
目的 通过观察体外高糖和棕榈酸(PA)慢性作用对胰岛INS-1细胞活性氧簇(ROS)水平、解偶联蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白表达的影响,初步探讨高糖和PA损害胰岛功能的机制.方法 实验分为正常对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖的BSA)、高糖组(含16.7 mmol/L葡萄糖的BSA)、棕榈酸组(含0.4 mmol/L棕榈酸)、高糖+棕榈酸组(含16.7 mmol/L葡萄糖及0.4 mmol/L棕榈酸).将INS-1细胞分别接种于上述不同浓度的葡萄糖和PA作用48h后,分别分析ROS水平、UCP2mRNA和蛋白表达、基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量(GSIS). 结果 与对照组相比,高糖组、棕榈酸组和高糖+棕榈酸组ROS水平明显增加(P均<0.05);高糖+棕榈酸组解偶联蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白表达较其余三组明显增加(P均<0.05);并且它明显增加2.8 mmol/L葡萄糖时的基础胰岛素分泌量,减少16.7 mmol/L葡萄糖时的GSIS(P均<0.05). 结论 在胰岛INS-1细胞,高糖和棕榈酸对胰岛功能的损害与线粒体解偶联功能改变有关.高糖和棕榈酸通过诱导ROS产生增多导致UCP2表达与作用增加,增强了线粒体呼吸链与ADP磷酸化解偶联,使线粒体膜电位下降,引起胰岛素分泌减少,损害胰岛功能.
目的 通過觀察體外高糖和棕櫚痠(PA)慢性作用對胰島INS-1細胞活性氧簇(ROS)水平、解偶聯蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白錶達的影響,初步探討高糖和PA損害胰島功能的機製.方法 實驗分為正常對照組(含5.5 mmol/L葡萄糖的BSA)、高糖組(含16.7 mmol/L葡萄糖的BSA)、棕櫚痠組(含0.4 mmol/L棕櫚痠)、高糖+棕櫚痠組(含16.7 mmol/L葡萄糖及0.4 mmol/L棕櫚痠).將INS-1細胞分彆接種于上述不同濃度的葡萄糖和PA作用48h後,分彆分析ROS水平、UCP2mRNA和蛋白錶達、基礎和葡萄糖刺激的胰島素分泌量(GSIS). 結果 與對照組相比,高糖組、棕櫚痠組和高糖+棕櫚痠組ROS水平明顯增加(P均<0.05);高糖+棕櫚痠組解偶聯蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白錶達較其餘三組明顯增加(P均<0.05);併且它明顯增加2.8 mmol/L葡萄糖時的基礎胰島素分泌量,減少16.7 mmol/L葡萄糖時的GSIS(P均<0.05). 結論 在胰島INS-1細胞,高糖和棕櫚痠對胰島功能的損害與線粒體解偶聯功能改變有關.高糖和棕櫚痠通過誘導ROS產生增多導緻UCP2錶達與作用增加,增彊瞭線粒體呼吸鏈與ADP燐痠化解偶聯,使線粒體膜電位下降,引起胰島素分泌減少,損害胰島功能.
목적 통과관찰체외고당화종려산(PA)만성작용대이도INS-1세포활성양족(ROS)수평、해우련단백2(UCP2)mRNA화단백표체적영향,초보탐토고당화PA손해이도공능적궤제.방법 실험분위정상대조조(함5.5 mmol/L포도당적BSA)、고당조(함16.7 mmol/L포도당적BSA)、종려산조(함0.4 mmol/L종려산)、고당+종려산조(함16.7 mmol/L포도당급0.4 mmol/L종려산).장INS-1세포분별접충우상술불동농도적포도당화PA작용48h후,분별분석ROS수평、UCP2mRNA화단백표체、기출화포도당자격적이도소분비량(GSIS). 결과 여대조조상비,고당조、종려산조화고당+종려산조ROS수평명현증가(P균<0.05);고당+종려산조해우련단백2(UCP2)mRNA화단백표체교기여삼조명현증가(P균<0.05);병차타명현증가2.8 mmol/L포도당시적기출이도소분비량,감소16.7 mmol/L포도당시적GSIS(P균<0.05). 결론 재이도INS-1세포,고당화종려산대이도공능적손해여선립체해우련공능개변유관.고당화종려산통과유도ROS산생증다도치UCP2표체여작용증가,증강료선립체호흡련여ADP린산화해우련,사선립체막전위하강,인기이도소분비감소,손해이도공능.
