中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2012年
7期
939-943
,共5页
张云%王阶%郭丽丽%刘咏梅%吴萍%董宇%吴广均%刘瑞华
張雲%王階%郭麗麗%劉詠梅%吳萍%董宇%吳廣均%劉瑞華
장운%왕계%곽려려%류영매%오평%동우%오엄균%류서화
活血安心方%TLR4-NFκB-TNFα通路%急性心肌梗死%缺血损伤
活血安心方%TLR4-NFκB-TNFα通路%急性心肌梗死%缺血損傷
활혈안심방%TLR4-NFκB-TNFα통로%급성심기경사%결혈손상
目的 观察活血安心方对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌缺血损伤的防治作用及其机理.方法 对Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎制作AMI模型,以长效异乐定为阳性对照药,活血安心方依据现代药学制剂方法提取各有效组分进行配伍,给药时间为造模当天至造模后21d,观察心功能、心脏形态改变及toll样受体4-核因子κB-肿瘤坏死因子α(TLR4-NFκB-TNFα)通路mRNA和蛋白水平的变化.结果 与假手术组比较,模型组心脏射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS)显著下降(P＜0.01),左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)显著增大(P＜0.01),TLR4-NFκB-TNFα通路mRNA和蛋白表达水平显著增加(P＜0.01),左心室前壁梗死明显并伴有严重的炎细胞浸润和胶原纤维沉积;111111与模型组比较,阳性药组及活血安心方高、低剂量组EF和FS显著升高,LVIDd和LVIDs显著减小(P＜0.05,P＜0.01),左心室前壁梗死面积明显缩小,炎细胞浸润和胶原纤维沉积也明显减轻.活血安心方高、低剂量组还显著降低TLR4-NFκB-TNFα通路mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05,P＜0.01),而阳性药组对该通路无抑制作用.结论 活血安心方能显著改善AMI大鼠心肌缺血损伤导致的心脏形态结构和功能异常,该作用与其抑制TLR4-NFκB-TNFα通路激活有关.
目的 觀察活血安心方對急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌缺血損傷的防治作用及其機理.方法 對Wistar大鼠行冠狀動脈左前降支結扎製作AMI模型,以長效異樂定為暘性對照藥,活血安心方依據現代藥學製劑方法提取各有效組分進行配伍,給藥時間為造模噹天至造模後21d,觀察心功能、心髒形態改變及toll樣受體4-覈因子κB-腫瘤壞死因子α(TLR4-NFκB-TNFα)通路mRNA和蛋白水平的變化.結果 與假手術組比較,模型組心髒射血分數(EF)和左心室縮短分數(FS)顯著下降(P＜0.01),左心室舒張末期內徑(LVIDd)和左心室收縮末期內徑(LVIDs)顯著增大(P＜0.01),TLR4-NFκB-TNFα通路mRNA和蛋白錶達水平顯著增加(P＜0.01),左心室前壁梗死明顯併伴有嚴重的炎細胞浸潤和膠原纖維沉積;111111與模型組比較,暘性藥組及活血安心方高、低劑量組EF和FS顯著升高,LVIDd和LVIDs顯著減小(P＜0.05,P＜0.01),左心室前壁梗死麵積明顯縮小,炎細胞浸潤和膠原纖維沉積也明顯減輕.活血安心方高、低劑量組還顯著降低TLR4-NFκB-TNFα通路mRNA和蛋白錶達水平(P＜0.05,P＜0.01),而暘性藥組對該通路無抑製作用.結論 活血安心方能顯著改善AMI大鼠心肌缺血損傷導緻的心髒形態結構和功能異常,該作用與其抑製TLR4-NFκB-TNFα通路激活有關.
목적 관찰활혈안심방대급성심기경사(AMI)대서심기결혈손상적방치작용급기궤리.방법 대Wistar대서행관상동맥좌전강지결찰제작AMI모형,이장효이악정위양성대조약,활혈안심방의거현대약학제제방법제취각유효조분진행배오,급약시간위조모당천지조모후21d,관찰심공능、심장형태개변급toll양수체4-핵인자κB-종류배사인자α(TLR4-NFκB-TNFα)통로mRNA화단백수평적변화.결과 여가수술조비교,모형조심장사혈분수(EF)화좌심실축단분수(FS)현저하강(P＜0.01),좌심실서장말기내경(LVIDd)화좌심실수축말기내경(LVIDs)현저증대(P＜0.01),TLR4-NFκB-TNFα통로mRNA화단백표체수평현저증가(P＜0.01),좌심실전벽경사명현병반유엄중적염세포침윤화효원섬유침적;111111여모형조비교,양성약조급활혈안심방고、저제량조EF화FS현저승고,LVIDd화LVIDs현저감소(P＜0.05,P＜0.01),좌심실전벽경사면적명현축소,염세포침윤화효원섬유침적야명현감경.활혈안심방고、저제량조환현저강저TLR4-NFκB-TNFα통로mRNA화단백표체수평(P＜0.05,P＜0.01),이양성약조대해통로무억제작용.결론 활혈안심방능현저개선AMI대서심기결혈손상도치적심장형태결구화공능이상,해작용여기억제TLR4-NFκB-TNFα통로격활유관.
