实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2007年
16期
1259-1260,1280
,共3页
邹湘%芦军萍%王怀立%高铁铮
鄒湘%蘆軍萍%王懷立%高鐵錚
추상%호군평%왕부립%고철쟁
脂多糖%脑水肿%细胞间黏附分子-1%地塞米松
脂多糖%腦水腫%細胞間黏附分子-1%地塞米鬆
지다당%뇌수종%세포간점부분자-1%지새미송
目的 探讨脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发生过程中,地塞米松作用下细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平.方法 将实验大鼠随机分为9 g/L盐水组(NS组)、LPS组、地塞米松组(DXM组).各组按观察时间分为4、6、12、24及48 h组.LPS诱导大鼠脑水肿发生.免疫组织化学染色法测定脑组织ICAM-1表达,并测定脑组织伊文思蓝(EB)水平.结果 LPS和DXM组脑组织含水量和EB水平均较NS组明显增高(Pa＜0.05);LPS组各时间点ICAM-1蛋白表达量均高于NS和DXM组(Pa＜0.01,0.05);DXM组4、6、12、24 h ICAM-1蛋白表达量均较NS组增高(Pa＜0.05),48 h时二组无显著差异(Pa＞0.05).LPS组脑组织含水量和EB水平、ICAM-1蛋白表达量和脑组织含水量、ICAM-1蛋白表达量和EB水平均呈显著正相关(r=0.537,0.497,0.549 Pa＜0.05).结论 ICAM-1参与LPS诱导的脑水肿的发生、发展过程.早期应用糖皮质激素可抑制炎性细胞因子的生成,减轻炎性反应与组织损伤.
目的 探討脂多糖(LPS)緻大鼠腦水腫髮生過程中,地塞米鬆作用下細胞間黏附分子-1(ICAM-1)蛋白錶達水平.方法 將實驗大鼠隨機分為9 g/L鹽水組(NS組)、LPS組、地塞米鬆組(DXM組).各組按觀察時間分為4、6、12、24及48 h組.LPS誘導大鼠腦水腫髮生.免疫組織化學染色法測定腦組織ICAM-1錶達,併測定腦組織伊文思藍(EB)水平.結果 LPS和DXM組腦組織含水量和EB水平均較NS組明顯增高(Pa＜0.05);LPS組各時間點ICAM-1蛋白錶達量均高于NS和DXM組(Pa＜0.01,0.05);DXM組4、6、12、24 h ICAM-1蛋白錶達量均較NS組增高(Pa＜0.05),48 h時二組無顯著差異(Pa＞0.05).LPS組腦組織含水量和EB水平、ICAM-1蛋白錶達量和腦組織含水量、ICAM-1蛋白錶達量和EB水平均呈顯著正相關(r=0.537,0.497,0.549 Pa＜0.05).結論 ICAM-1參與LPS誘導的腦水腫的髮生、髮展過程.早期應用糖皮質激素可抑製炎性細胞因子的生成,減輕炎性反應與組織損傷.
목적 탐토지다당(LPS)치대서뇌수종발생과정중,지새미송작용하세포간점부분자-1(ICAM-1)단백표체수평.방법 장실험대서수궤분위9 g/L염수조(NS조)、LPS조、지새미송조(DXM조).각조안관찰시간분위4、6、12、24급48 h조.LPS유도대서뇌수종발생.면역조직화학염색법측정뇌조직ICAM-1표체,병측정뇌조직이문사람(EB)수평.결과 LPS화DXM조뇌조직함수량화EB수평균교NS조명현증고(Pa＜0.05);LPS조각시간점ICAM-1단백표체량균고우NS화DXM조(Pa＜0.01,0.05);DXM조4、6、12、24 h ICAM-1단백표체량균교NS조증고(Pa＜0.05),48 h시이조무현저차이(Pa＞0.05).LPS조뇌조직함수량화EB수평、ICAM-1단백표체량화뇌조직함수량、ICAM-1단백표체량화EB수평균정현저정상관(r=0.537,0.497,0.549 Pa＜0.05).결론 ICAM-1삼여LPS유도적뇌수종적발생、발전과정.조기응용당피질격소가억제염성세포인자적생성,감경염성반응여조직손상.
