海峡药学
海峽藥學
해협약학
STRAIT PHARMACEUTICAL JOURNAL
2012年
10期
35-37
,共3页
李佳%郑荣远%夏念格%殷为勇%韩钊
李佳%鄭榮遠%夏唸格%慇為勇%韓釗
리가%정영원%하념격%은위용%한쇠
左旋咪唑%实验性过敏性脑脊髓炎%咪唑啉2受体%放射性受体配基结合试验%2-BFI
左鏇咪唑%實驗性過敏性腦脊髓炎%咪唑啉2受體%放射性受體配基結閤試驗%2-BFI
좌선미서%실험성과민성뇌척수염%미서람2수체%방사성수체배기결합시험%2-BFI
目的 观察炎性脱髓鞘脑病动物模型(EAE)大鼠脑组织咪唑啉2受体(12R)的变化,探讨12R是否参与了炎性脱髓鞘白质脑病的病理过程.方法 将大鼠分为EAE模型组及CFA对照组,EAE模型组通过免疫当天予四足垫皮下注射豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)-CFA的方式免疫大鼠,后予腹腔注射NS0.4mL每12h一次,于发病高峰期处死.CFA对照组大鼠通过免疫当天予四足垫皮下注射NS-CFA的方式免疫大鼠,后予腹腔注射NS0.4mL每12h1次,连续19d;所有大鼠均予免疫0,48h腹股沟皮下注射百日咳菌苗0.1mL(1×109菌体).两组大鼠脑组织12R进行饱和结合试验,检测其密度和亲和力变化.结果 CFA对照组大鼠没有发病,EAE组6只大鼠,发病4只.CFA对照组脑组织12R的Kd和Bmax值分别是3.367±0.94nM和162±22.19fmol·mg-1蛋白.EAE组大鼠脑组织12R的Kd和Bmax值分别是5.416±1.153nM和263.0±31.99fmol·mg-1蛋白;与CFA对照组相比,其受体密度明显上调(n=6,P＜0.05),而亲和力明显下降(n=6,P＜0.01).结论 炎性脱髓鞘脑病模型EAE大鼠脑内12R受体密度上调,亲和力降低.
目的 觀察炎性脫髓鞘腦病動物模型(EAE)大鼠腦組織咪唑啉2受體(12R)的變化,探討12R是否參與瞭炎性脫髓鞘白質腦病的病理過程.方法 將大鼠分為EAE模型組及CFA對照組,EAE模型組通過免疫噹天予四足墊皮下註射豚鼠脊髓勻漿(GPSCH)-CFA的方式免疫大鼠,後予腹腔註射NS0.4mL每12h一次,于髮病高峰期處死.CFA對照組大鼠通過免疫噹天予四足墊皮下註射NS-CFA的方式免疫大鼠,後予腹腔註射NS0.4mL每12h1次,連續19d;所有大鼠均予免疫0,48h腹股溝皮下註射百日咳菌苗0.1mL(1×109菌體).兩組大鼠腦組織12R進行飽和結閤試驗,檢測其密度和親和力變化.結果 CFA對照組大鼠沒有髮病,EAE組6隻大鼠,髮病4隻.CFA對照組腦組織12R的Kd和Bmax值分彆是3.367±0.94nM和162±22.19fmol·mg-1蛋白.EAE組大鼠腦組織12R的Kd和Bmax值分彆是5.416±1.153nM和263.0±31.99fmol·mg-1蛋白;與CFA對照組相比,其受體密度明顯上調(n=6,P＜0.05),而親和力明顯下降(n=6,P＜0.01).結論 炎性脫髓鞘腦病模型EAE大鼠腦內12R受體密度上調,親和力降低.
목적 관찰염성탈수초뇌병동물모형(EAE)대서뇌조직미서람2수체(12R)적변화,탐토12R시부삼여료염성탈수초백질뇌병적병리과정.방법 장대서분위EAE모형조급CFA대조조,EAE모형조통과면역당천여사족점피하주사돈서척수균장(GPSCH)-CFA적방식면역대서,후여복강주사NS0.4mL매12h일차,우발병고봉기처사.CFA대조조대서통과면역당천여사족점피하주사NS-CFA적방식면역대서,후여복강주사NS0.4mL매12h1차,련속19d;소유대서균여면역0,48h복고구피하주사백일해균묘0.1mL(1×109균체).량조대서뇌조직12R진행포화결합시험,검측기밀도화친화력변화.결과 CFA대조조대서몰유발병,EAE조6지대서,발병4지.CFA대조조뇌조직12R적Kd화Bmax치분별시3.367±0.94nM화162±22.19fmol·mg-1단백.EAE조대서뇌조직12R적Kd화Bmax치분별시5.416±1.153nM화263.0±31.99fmol·mg-1단백;여CFA대조조상비,기수체밀도명현상조(n=6,P＜0.05),이친화력명현하강(n=6,P＜0.01).결론 염성탈수초뇌병모형EAE대서뇌내12R수체밀도상조,친화력강저.
