现代临床医学生物工程学杂志
現代臨床醫學生物工程學雜誌
현대림상의학생물공정학잡지
2003年
3期
174-176
,共3页
黄炜%张东方%黄济群%廖兆全
黃煒%張東方%黃濟群%廖兆全
황위%장동방%황제군%료조전
人肺癌细胞%甘草酸%增殖%侵袭%凋亡
人肺癌細胞%甘草痠%增殖%侵襲%凋亡
인폐암세포%감초산%증식%침습%조망
目的探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制、抗侵袭和诱导凋亡的作用,并探讨其抗增殖和侵袭作用的机制.方法用0.5 mmol/L和1.0 mmol/L甘草酸处理PGCL3细胞96 h,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、粘附和运动试验,以及组织蛋白酶B活性的测定,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响.上述两浓度处理细胞48 h,用吖啶橙-溴化乙锭荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡.结果甘草酸使PGCL3细胞增殖抑制率升高(p<0.05和p<0.01)和软琼脂集落形成率显著下降(p<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)为1.8 mmol/L;甘草酸明显减弱细胞侵袭能力(p<0.01),涉及侵袭关键环节的细胞粘附、运动和组织蛋白酶B分泌均受明显抑制(p<0.05和p<0.01);甘草酸还使细胞凋亡率显著升高(p<0.01).结论甘草酸具有抑制PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用.其抑制增殖的机制是通过对细胞分化和凋亡的诱导作用;其抗侵袭机制是对侵袭的多个基本环节起抑制作用.
目的探討甘草痠對高轉移人肺癌細胞(PGCL3)增殖抑製、抗侵襲和誘導凋亡的作用,併探討其抗增殖和侵襲作用的機製.方法用0.5 mmol/L和1.0 mmol/L甘草痠處理PGCL3細胞96 h,進行細胞增殖抑製試驗、軟瓊脂集落形成試驗、侵襲、粘附和運動試驗,以及組織蛋白酶B活性的測定,觀察藥物對PGCL3細胞增殖和侵襲能力的影響.上述兩濃度處理細胞48 h,用吖啶橙-溴化乙錠熒光雙染法和末耑脫氧覈苷痠轉移酶標記法(TUNEL法)檢測細胞凋亡.結果甘草痠使PGCL3細胞增殖抑製率升高(p<0.05和p<0.01)和軟瓊脂集落形成率顯著下降(p<0.01),呈劑量依賴性,半增殖抑製濃度(IC50)為1.8 mmol/L;甘草痠明顯減弱細胞侵襲能力(p<0.01),涉及侵襲關鍵環節的細胞粘附、運動和組織蛋白酶B分泌均受明顯抑製(p<0.05和p<0.01);甘草痠還使細胞凋亡率顯著升高(p<0.01).結論甘草痠具有抑製PGCL3人肺癌細胞增殖和侵襲作用.其抑製增殖的機製是通過對細胞分化和凋亡的誘導作用;其抗侵襲機製是對侵襲的多箇基本環節起抑製作用.
목적탐토감초산대고전이인폐암세포(PGCL3)증식억제、항침습화유도조망적작용,병탐토기항증식화침습작용적궤제.방법용0.5 mmol/L화1.0 mmol/L감초산처리PGCL3세포96 h,진행세포증식억제시험、연경지집락형성시험、침습、점부화운동시험,이급조직단백매B활성적측정,관찰약물대PGCL3세포증식화침습능력적영향.상술량농도처리세포48 h,용아정등-추화을정형광쌍염법화말단탈양핵감산전이매표기법(TUNEL법)검측세포조망.결과감초산사PGCL3세포증식억제솔승고(p<0.05화p<0.01)화연경지집락형성솔현저하강(p<0.01),정제량의뢰성,반증식억제농도(IC50)위1.8 mmol/L;감초산명현감약세포침습능력(p<0.01),섭급침습관건배절적세포점부、운동화조직단백매B분비균수명현억제(p<0.05화p<0.01);감초산환사세포조망솔현저승고(p<0.01).결론감초산구유억제PGCL3인폐암세포증식화침습작용.기억제증식적궤제시통과대세포분화화조망적유도작용;기항침습궤제시대침습적다개기본배절기억제작용.
