卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2012年
3期
134-137
,共4页
黄杰%张振涛%陈春暖%王洪财%熊婧%王涛
黃傑%張振濤%陳春暖%王洪財%熊婧%王濤
황걸%장진도%진춘난%왕홍재%웅청%왕도
帕金森病%CDK5%p25/p35%鱼藤酮%细胞凋亡
帕金森病%CDK5%p25/p35%魚籐酮%細胞凋亡
파금삼병%CDK5%p25/p35%어등동%세포조망
目的 探讨CDK5在鱼藤酮介导的SH-SY5Y细胞凋亡中的作用以及通过干预CDK5表达对细胞凋亡的影响.方法 使用鱼藤酮处理多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,Annexin-V/PI染色,流式细胞仪检测不同实验组细胞凋亡率,采用Western blot法检测不同实验组CDK5的表达以及p25/p35蛋白的表达比.结果 经鱼藤酮处理后细胞活力呈浓度依赖性下降,细胞凋亡率增高,且CDK5表达增高,p25/p35比值增高.CDK5抑制剂MDL28170或Olomoucine预处理细胞能够降低CDK5的表达水平,降低p25/p35蛋白的表达比,同时可以减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤.结论 CDK5在鱼藤酮介导的SH-SY5Y细胞凋亡中可能发挥着重要作用,抑制CDK5的活性可能具有神经保护作用.
目的 探討CDK5在魚籐酮介導的SH-SY5Y細胞凋亡中的作用以及通過榦預CDK5錶達對細胞凋亡的影響.方法 使用魚籐酮處理多巴胺能神經元SH-SY5Y細胞,採用四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測細胞活力,Annexin-V/PI染色,流式細胞儀檢測不同實驗組細胞凋亡率,採用Western blot法檢測不同實驗組CDK5的錶達以及p25/p35蛋白的錶達比.結果 經魚籐酮處理後細胞活力呈濃度依賴性下降,細胞凋亡率增高,且CDK5錶達增高,p25/p35比值增高.CDK5抑製劑MDL28170或Olomoucine預處理細胞能夠降低CDK5的錶達水平,降低p25/p35蛋白的錶達比,同時可以減輕魚籐酮誘導的細胞損傷.結論 CDK5在魚籐酮介導的SH-SY5Y細胞凋亡中可能髮揮著重要作用,抑製CDK5的活性可能具有神經保護作用.
목적 탐토CDK5재어등동개도적SH-SY5Y세포조망중적작용이급통과간예CDK5표체대세포조망적영향.방법 사용어등동처리다파알능신경원SH-SY5Y세포,채용사갑기우담서염(MTT)법검측세포활력,Annexin-V/PI염색,류식세포의검측불동실험조세포조망솔,채용Western blot법검측불동실험조CDK5적표체이급p25/p35단백적표체비.결과 경어등동처리후세포활력정농도의뢰성하강,세포조망솔증고,차CDK5표체증고,p25/p35비치증고.CDK5억제제MDL28170혹Olomoucine예처리세포능구강저CDK5적표체수평,강저p25/p35단백적표체비,동시가이감경어등동유도적세포손상.결론 CDK5재어등동개도적SH-SY5Y세포조망중가능발휘착중요작용,억제CDK5적활성가능구유신경보호작용.
