基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
1期
49-55
,共7页
成志勇%王素云%卞永生%温省初%杨宁%高晓丽%韩英%潘崚
成誌勇%王素雲%卞永生%溫省初%楊寧%高曉麗%韓英%潘崚
성지용%왕소운%변영생%온성초%양저%고효려%한영%반릉
Akt%PTEN%mTOR%雷帕霉素%三氧化二砷
Akt%PTEN%mTOR%雷帕黴素%三氧化二砷
Akt%PTEN%mTOR%뢰파매소%삼양화이신
目的 探讨K562/ADM细胞系中PTEN/Akt/mTOR信号通路对不同化疗药物敏感性的影响.方法 K562/ADM细胞分为未转染组、转染野生型PTEN组(Ad-PTEN-GFP)、转染空载体组(Ad-GFP),并与不同浓度雷帕霉素或三氧化二砷( As2 03)联合作用.通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR检测PTEN、mTOR、BCL-2及BAXmRNA水平,Western blot检测PTEN及Akt、p-Akt蛋白水平.结果 野生型PTEN对K562/ADM细胞最大增殖抑制率为32.3％,与未转染组及Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP组mTOR mRNA和p-Akt蛋白明显减低；雷帕霉素与As2 03联合应用后细胞增殖明显受抑,凋亡率(28.61％±1.46％)明显高于单药作用组(P＜0.05),BCL-2 mRNA表达降低,BAX mRNA表达增加,以联合干预组最为明显.结论 PTEN/Akt/mTOR信号传导通路能够增加K562/ADM细胞对雷帕霉素及As2 03的敏感性.
目的 探討K562/ADM細胞繫中PTEN/Akt/mTOR信號通路對不同化療藥物敏感性的影響.方法 K562/ADM細胞分為未轉染組、轉染野生型PTEN組(Ad-PTEN-GFP)、轉染空載體組(Ad-GFP),併與不同濃度雷帕黴素或三氧化二砷( As2 03)聯閤作用.通過MTT法檢測細胞增殖,流式細胞術檢測細胞凋亡率,熒光定量PCR檢測PTEN、mTOR、BCL-2及BAXmRNA水平,Western blot檢測PTEN及Akt、p-Akt蛋白水平.結果 野生型PTEN對K562/ADM細胞最大增殖抑製率為32.3％,與未轉染組及Ad-GFP組相比,Ad-PTEN-GFP組mTOR mRNA和p-Akt蛋白明顯減低；雷帕黴素與As2 03聯閤應用後細胞增殖明顯受抑,凋亡率(28.61％±1.46％)明顯高于單藥作用組(P＜0.05),BCL-2 mRNA錶達降低,BAX mRNA錶達增加,以聯閤榦預組最為明顯.結論 PTEN/Akt/mTOR信號傳導通路能夠增加K562/ADM細胞對雷帕黴素及As2 03的敏感性.
목적 탐토K562/ADM세포계중PTEN/Akt/mTOR신호통로대불동화료약물민감성적영향.방법 K562/ADM세포분위미전염조、전염야생형PTEN조(Ad-PTEN-GFP)、전염공재체조(Ad-GFP),병여불동농도뢰파매소혹삼양화이신( As2 03)연합작용.통과MTT법검측세포증식,류식세포술검측세포조망솔,형광정량PCR검측PTEN、mTOR、BCL-2급BAXmRNA수평,Western blot검측PTEN급Akt、p-Akt단백수평.결과 야생형PTEN대K562/ADM세포최대증식억제솔위32.3％,여미전염조급Ad-GFP조상비,Ad-PTEN-GFP조mTOR mRNA화p-Akt단백명현감저；뢰파매소여As2 03연합응용후세포증식명현수억,조망솔(28.61％±1.46％)명현고우단약작용조(P＜0.05),BCL-2 mRNA표체강저,BAX mRNA표체증가,이연합간예조최위명현.결론 PTEN/Akt/mTOR신호전도통로능구증가K562/ADM세포대뢰파매소급As2 03적민감성.
