胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2011年
7期
395-399
,共5页
赖衍宗%章颖%杨宏升%屈霄%于成功
賴衍宗%章穎%楊宏升%屈霄%于成功
뢰연종%장영%양굉승%굴소%우성공
丁酸钠%结肠炎%转化生长因子β1%血管内皮生长因子类%白细胞介素8%白细胞介素10
丁痠鈉%結腸炎%轉化生長因子β1%血管內皮生長因子類%白細胞介素8%白細胞介素10
정산납%결장염%전화생장인자β1%혈관내피생장인자류%백세포개소8%백세포개소10
背景:肠道黏膜的炎症损伤和修复是炎症性肠病(IBD)的重要特征之一.丁酸盐为肠上皮细胞的主要能量来源,参与了肠道黏膜内稳态的维持并具有抗炎效应.目的:观察丁酸钠对结肠炎模型大鼠肠黏膜炎症损伤和修复的影响,探讨其治疗IBD的可能机制.方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎模型并予丁酸钠或美沙拉嗪治疗,同时设置正常对照组和结肠炎模型组.于急、慢性炎症期分批处死大鼠,行结肠组织学检查和评分,免疫组化方法检测结肠组织中与黏膜修复相关的转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,ELISA方法检测血浆促炎细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、抗炎细胞因子IL-10水平.结果:与结肠炎模型组相比,丁酸钠治疗组一般情况和结肠组织学表现有所改善,美沙拉嗪治疗组则有明显改善.丁酸钠治疗组和美沙拉嗪治疗组结肠组织TGF-β1阳性表达率显著高于结肠炎模型组(P<0.05),VEGF阳性表达率无明显变化,慢性炎症期血浆IL-8水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著增高(P<0.05).结论:丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠的肠黏膜修复有一定促进作用,该作用可能与其增加TGF-β1表达和调节促炎细胞因子与抗炎细胞因子平衡有关.
揹景:腸道黏膜的炎癥損傷和脩複是炎癥性腸病(IBD)的重要特徵之一.丁痠鹽為腸上皮細胞的主要能量來源,參與瞭腸道黏膜內穩態的維持併具有抗炎效應.目的:觀察丁痠鈉對結腸炎模型大鼠腸黏膜炎癥損傷和脩複的影響,探討其治療IBD的可能機製.方法:以三硝基苯磺痠(TNBS)誘導大鼠結腸炎模型併予丁痠鈉或美沙拉嗪治療,同時設置正常對照組和結腸炎模型組.于急、慢性炎癥期分批處死大鼠,行結腸組織學檢查和評分,免疫組化方法檢測結腸組織中與黏膜脩複相關的轉化生長因子-β1(TGF-β1)、血管內皮生長因子(VEGF)錶達,ELISA方法檢測血漿促炎細胞因子白細胞介素-8(IL-8)、抗炎細胞因子IL-10水平.結果:與結腸炎模型組相比,丁痠鈉治療組一般情況和結腸組織學錶現有所改善,美沙拉嗪治療組則有明顯改善.丁痠鈉治療組和美沙拉嗪治療組結腸組織TGF-β1暘性錶達率顯著高于結腸炎模型組(P<0.05),VEGF暘性錶達率無明顯變化,慢性炎癥期血漿IL-8水平顯著降低(P<0.05),IL-10水平顯著增高(P<0.05).結論:丁痠鈉對TNBS結腸炎模型大鼠的腸黏膜脩複有一定促進作用,該作用可能與其增加TGF-β1錶達和調節促炎細胞因子與抗炎細胞因子平衡有關.
배경:장도점막적염증손상화수복시염증성장병(IBD)적중요특정지일.정산염위장상피세포적주요능량래원,삼여료장도점막내은태적유지병구유항염효응.목적:관찰정산납대결장염모형대서장점막염증손상화수복적영향,탐토기치료IBD적가능궤제.방법:이삼초기분광산(TNBS)유도대서결장염모형병여정산납혹미사랍진치료,동시설치정상대조조화결장염모형조.우급、만성염증기분비처사대서,행결장조직학검사화평분,면역조화방법검측결장조직중여점막수복상관적전화생장인자-β1(TGF-β1)、혈관내피생장인자(VEGF)표체,ELISA방법검측혈장촉염세포인자백세포개소-8(IL-8)、항염세포인자IL-10수평.결과:여결장염모형조상비,정산납치료조일반정황화결장조직학표현유소개선,미사랍진치료조칙유명현개선.정산납치료조화미사랍진치료조결장조직TGF-β1양성표체솔현저고우결장염모형조(P<0.05),VEGF양성표체솔무명현변화,만성염증기혈장IL-8수평현저강저(P<0.05),IL-10수평현저증고(P<0.05).결론:정산납대TNBS결장염모형대서적장점막수복유일정촉진작용,해작용가능여기증가TGF-β1표체화조절촉염세포인자여항염세포인자평형유관.