中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2011年
8期
750-753
,共4页
赵云霞%李甲龙%王瑞霞%张镛
趙雲霞%李甲龍%王瑞霞%張鏞
조운하%리갑룡%왕서하%장용
p38丝裂原活化蛋白激酶类%淀粉样β蛋白%神经元%细胞凋亡%MAP激酶信号系统%阿尔茨海默病
p38絲裂原活化蛋白激酶類%澱粉樣β蛋白%神經元%細胞凋亡%MAP激酶信號繫統%阿爾茨海默病
p38사렬원활화단백격매류%정분양β단백%신경원%세포조망%MAP격매신호계통%아이자해묵병
目的 研究丁基苯酞是否可以通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,抑制β淀粉样蛋白(Aβ) 1-42致原代培养皮质神经元凋亡.方法 将原代培养的皮质神经元随机分为对照组、Aβ1-42干预组(干预组)、Aβ1-42+丁基苯酞0.1 μmol/L组(A组)、Aβ1-42+丁基苯酞1 μmol/L组(B组)、Aβ1-42+丁基苯酞10 μmol/L组(C组).Aβ1-42作用24 h后,采用免疫荧光法染色观察细胞形态及凋亡比率,Western blot定量检测总p38、p-p38、caspase-3蛋白表达水平.结果 免疫荧光双染显示,对照组神经元细胞体边缘光滑,突触长,细胞核完整;干预组细胞边缘塌陷,突触缩短,细胞核碎裂.与对照组比较,干预组、A、B、C组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),干预组p-p38和caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05);与干预组比较,A、B、C组caspase-3蛋白表达及B、C组p-p38蛋白表达明显减少(P<0.05).结论 丁基苯酞可以通过p38蛋白磷酸化拮抗Aβ1-42致原代培养皮质神经元凋亡.
目的 研究丁基苯酞是否可以通過p38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路,抑製β澱粉樣蛋白(Aβ) 1-42緻原代培養皮質神經元凋亡.方法 將原代培養的皮質神經元隨機分為對照組、Aβ1-42榦預組(榦預組)、Aβ1-42+丁基苯酞0.1 μmol/L組(A組)、Aβ1-42+丁基苯酞1 μmol/L組(B組)、Aβ1-42+丁基苯酞10 μmol/L組(C組).Aβ1-42作用24 h後,採用免疫熒光法染色觀察細胞形態及凋亡比率,Western blot定量檢測總p38、p-p38、caspase-3蛋白錶達水平.結果 免疫熒光雙染顯示,對照組神經元細胞體邊緣光滑,突觸長,細胞覈完整;榦預組細胞邊緣塌陷,突觸縮短,細胞覈碎裂.與對照組比較,榦預組、A、B、C組細胞凋亡率明顯升高(P<0.05),榦預組p-p38和caspase-3蛋白錶達明顯增加(P<0.05);與榦預組比較,A、B、C組caspase-3蛋白錶達及B、C組p-p38蛋白錶達明顯減少(P<0.05).結論 丁基苯酞可以通過p38蛋白燐痠化拮抗Aβ1-42緻原代培養皮質神經元凋亡.
목적 연구정기분태시부가이통과p38사렬원활화단백격매(MAPK)신호통로,억제β정분양단백(Aβ) 1-42치원대배양피질신경원조망.방법 장원대배양적피질신경원수궤분위대조조、Aβ1-42간예조(간예조)、Aβ1-42+정기분태0.1 μmol/L조(A조)、Aβ1-42+정기분태1 μmol/L조(B조)、Aβ1-42+정기분태10 μmol/L조(C조).Aβ1-42작용24 h후,채용면역형광법염색관찰세포형태급조망비솔,Western blot정량검측총p38、p-p38、caspase-3단백표체수평.결과 면역형광쌍염현시,대조조신경원세포체변연광활,돌촉장,세포핵완정;간예조세포변연탑함,돌촉축단,세포핵쇄렬.여대조조비교,간예조、A、B、C조세포조망솔명현승고(P<0.05),간예조p-p38화caspase-3단백표체명현증가(P<0.05);여간예조비교,A、B、C조caspase-3단백표체급B、C조p-p38단백표체명현감소(P<0.05).결론 정기분태가이통과p38단백린산화길항Aβ1-42치원대배양피질신경원조망.
