中国分子心脏病学杂志
中國分子心髒病學雜誌
중국분자심장병학잡지
MOLECULAR CARDIOLOGY OF CHINA
2011年
1期
26-32
,共7页
陈丹丹%钱菊英%陈发东%管丽华%姚瑞明%董丽莉%袁永刚%葛均波%周达新
陳丹丹%錢菊英%陳髮東%管麗華%姚瑞明%董麗莉%袁永剛%葛均波%週達新
진단단%전국영%진발동%관려화%요서명%동려리%원영강%갈균파%주체신
他汀类药物%肺动脉高压%肺血管内皮%机制
他汀類藥物%肺動脈高壓%肺血管內皮%機製
타정류약물%폐동맥고압%폐혈관내피%궤제
目的:本实验研究探讨,阿托伐他汀早期干预由脱氢野百合碱诱导肺动脉高压的比格犬的作用及其可能的机制.方法:分组:阿托伐他汀组n=7(2mg/kg野百合碱+2mg/kg阿托伐他汀);野百合碱组n=5(2mg/kg野百合碱组+安慰剂);正常对照组n=6(溶剂0.1 ml/kg二甲基酰胺组+安慰剂);药物干预前和干预8周后测量血流动力学参数,用免疫组织化学染色法检测肺小动脉半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达.用实时定量PCR法检测各组肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素前体-1(preproET 1)、白介素-1β(IL-1W)、肿瘤坏死因子-Q(TNF-Q)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达.结果:阿托伐他汀组犬的肺动脉压力,右心室收缩压,肺动脉收缩压,肺血管阻力较野百合碱组明显下降(P<0.05),而心输出最明显升高(P<0.05),并接近正常对照组.肺组织preproET-l mRNA、IL-1βmRNA,TNF-α mRNA,VEGF mRNA转录水平在阿托伐他汀组显著低干野百合碱组(P<0.05),eNOS mRNA转录水平在阿托伐他汀组显著高于野百合碱组(P<0.05).结论:脱氢野百合碱可诱导犬形成肺动脉高压.阿托伐他汀药物早期干预能降低肺动脉高压,降低血管内膜增生,抑制炎症因子产生;抑制缩血管物质合成.逆转肺血管重构的发生,诱导平滑肌细胞凋亡.
目的:本實驗研究探討,阿託伐他汀早期榦預由脫氫野百閤堿誘導肺動脈高壓的比格犬的作用及其可能的機製.方法:分組:阿託伐他汀組n=7(2mg/kg野百閤堿+2mg/kg阿託伐他汀);野百閤堿組n=5(2mg/kg野百閤堿組+安慰劑);正常對照組n=6(溶劑0.1 ml/kg二甲基酰胺組+安慰劑);藥物榦預前和榦預8週後測量血流動力學參數,用免疫組織化學染色法檢測肺小動脈半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶-3 (Caspase-3)、平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白錶達.用實時定量PCR法檢測各組肺組織內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)、內皮素前體-1(preproET 1)、白介素-1β(IL-1W)、腫瘤壞死因子-Q(TNF-Q)、血管內皮生長因子(VEGF)mRNA錶達.結果:阿託伐他汀組犬的肺動脈壓力,右心室收縮壓,肺動脈收縮壓,肺血管阻力較野百閤堿組明顯下降(P<0.05),而心輸齣最明顯升高(P<0.05),併接近正常對照組.肺組織preproET-l mRNA、IL-1βmRNA,TNF-α mRNA,VEGF mRNA轉錄水平在阿託伐他汀組顯著低榦野百閤堿組(P<0.05),eNOS mRNA轉錄水平在阿託伐他汀組顯著高于野百閤堿組(P<0.05).結論:脫氫野百閤堿可誘導犬形成肺動脈高壓.阿託伐他汀藥物早期榦預能降低肺動脈高壓,降低血管內膜增生,抑製炎癥因子產生;抑製縮血管物質閤成.逆轉肺血管重構的髮生,誘導平滑肌細胞凋亡.
목적:본실험연구탐토,아탁벌타정조기간예유탈경야백합감유도폐동맥고압적비격견적작용급기가능적궤제.방법:분조:아탁벌타정조n=7(2mg/kg야백합감+2mg/kg아탁벌타정);야백합감조n=5(2mg/kg야백합감조+안위제);정상대조조n=6(용제0.1 ml/kg이갑기선알조+안위제);약물간예전화간예8주후측량혈류동역학삼수,용면역조직화학염색법검측폐소동맥반광안산천동안산단백매-3 (Caspase-3)、평활기기동단백(α-smooth muscle actin,α-SMA)단백표체.용실시정량PCR법검측각조폐조직내피형일양화담합매(eNOS)、내피소전체-1(preproET 1)、백개소-1β(IL-1W)、종류배사인자-Q(TNF-Q)、혈관내피생장인자(VEGF)mRNA표체.결과:아탁벌타정조견적폐동맥압력,우심실수축압,폐동맥수축압,폐혈관조력교야백합감조명현하강(P<0.05),이심수출최명현승고(P<0.05),병접근정상대조조.폐조직preproET-l mRNA、IL-1βmRNA,TNF-α mRNA,VEGF mRNA전록수평재아탁벌타정조현저저간야백합감조(P<0.05),eNOS mRNA전록수평재아탁벌타정조현저고우야백합감조(P<0.05).결론:탈경야백합감가유도견형성폐동맥고압.아탁벌타정약물조기간예능강저폐동맥고압,강저혈관내막증생,억제염증인자산생;억제축혈관물질합성.역전폐혈관중구적발생,유도평활기세포조망.
