中国临床医学
中國臨床醫學
중국림상의학
CLINICAL MEDICAL JOURNAL OF CHINA
2008年
6期
899-901
,共3页
项静燕%赵玉武%陈自柳%周健
項靜燕%趙玉武%陳自柳%週健
항정연%조옥무%진자류%주건
糖尿病%蛋白激酶C%Bax/B细胞淋巴瘤-2%天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3
糖尿病%蛋白激酶C%Bax/B細胞淋巴瘤-2%天鼕氨痠特異性半胱氨痠蛋白酶-3
당뇨병%단백격매C%Bax/B세포림파류-2%천동안산특이성반광안산단백매-3
目的:探讨糖尿病大鼠血蛋白激酶C(PKC)和骨骼肌Bax/Bcl-2、Caspase3变化及意义.方法:建立糖尿病大鼠模型,16只SD大鼠随机分成正常对照组和糖尿病组,采用ELISA法测定血PKC值,取后肢腓肠肌HE染色后行组织学观察,并用免疫组化方法测定Bax、Bcl2和Caspase3值.结果:糖尿病组大鼠骨骼肌普遍萎缩,肌纤维萎缩变细,纤维变性、水肿,部分区域坏死,纤维断裂,肌丝走行紊乱,核固缩,横纹模糊消失,间质脂肪组织略增生.糖尿病组和正常对照组大鼠的血PKC值分别为110.60±5.94 ng·mL1和74.72±7.19 ng·mL-1,骨骼肌Bax值分别为26 311±3 698.30μm2和16 764±6 116.10 μm2,Bcl2值分别为18 573±8 529.90μm2和35 533±485.52μm2,Caspase3值为32 419±3 201.50 μm2和12 123±1 919.60 μm2.糖尿病大鼠血中PKC值较正常对照组显著升高,糖尿病组肌肉中Caspase3及Bax值显著升高,而Bcl2值明显下降,Bax/Bcl2值升高,两组间比较均有显著差异.结论:氧化应激中的PKC途径及细胞凋亡通路共同参与了糖尿病骨骼肌病变的发生,可能是糖尿病骨骼肌病变的重要发病机制之一.
目的:探討糖尿病大鼠血蛋白激酶C(PKC)和骨骼肌Bax/Bcl-2、Caspase3變化及意義.方法:建立糖尿病大鼠模型,16隻SD大鼠隨機分成正常對照組和糖尿病組,採用ELISA法測定血PKC值,取後肢腓腸肌HE染色後行組織學觀察,併用免疫組化方法測定Bax、Bcl2和Caspase3值.結果:糖尿病組大鼠骨骼肌普遍萎縮,肌纖維萎縮變細,纖維變性、水腫,部分區域壞死,纖維斷裂,肌絲走行紊亂,覈固縮,橫紋模糊消失,間質脂肪組織略增生.糖尿病組和正常對照組大鼠的血PKC值分彆為110.60±5.94 ng·mL1和74.72±7.19 ng·mL-1,骨骼肌Bax值分彆為26 311±3 698.30μm2和16 764±6 116.10 μm2,Bcl2值分彆為18 573±8 529.90μm2和35 533±485.52μm2,Caspase3值為32 419±3 201.50 μm2和12 123±1 919.60 μm2.糖尿病大鼠血中PKC值較正常對照組顯著升高,糖尿病組肌肉中Caspase3及Bax值顯著升高,而Bcl2值明顯下降,Bax/Bcl2值升高,兩組間比較均有顯著差異.結論:氧化應激中的PKC途徑及細胞凋亡通路共同參與瞭糖尿病骨骼肌病變的髮生,可能是糖尿病骨骼肌病變的重要髮病機製之一.
목적:탐토당뇨병대서혈단백격매C(PKC)화골격기Bax/Bcl-2、Caspase3변화급의의.방법:건립당뇨병대서모형,16지SD대서수궤분성정상대조조화당뇨병조,채용ELISA법측정혈PKC치,취후지비장기HE염색후행조직학관찰,병용면역조화방법측정Bax、Bcl2화Caspase3치.결과:당뇨병조대서골격기보편위축,기섬유위축변세,섬유변성、수종,부분구역배사,섬유단렬,기사주행문란,핵고축,횡문모호소실,간질지방조직략증생.당뇨병조화정상대조조대서적혈PKC치분별위110.60±5.94 ng·mL1화74.72±7.19 ng·mL-1,골격기Bax치분별위26 311±3 698.30μm2화16 764±6 116.10 μm2,Bcl2치분별위18 573±8 529.90μm2화35 533±485.52μm2,Caspase3치위32 419±3 201.50 μm2화12 123±1 919.60 μm2.당뇨병대서혈중PKC치교정상대조조현저승고,당뇨병조기육중Caspase3급Bax치현저승고,이Bcl2치명현하강,Bax/Bcl2치승고,량조간비교균유현저차이.결론:양화응격중적PKC도경급세포조망통로공동삼여료당뇨병골격기병변적발생,가능시당뇨병골격기병변적중요발병궤제지일.
