胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2008年
11期
651-654
,共4页
周韵斓%吴建新%熊敏莉%付杰%李定国%张剑渡
週韻斕%吳建新%熊敏莉%付傑%李定國%張劍渡
주운란%오건신%웅민리%부걸%리정국%장검도
肝星状细胞%6-磷酸甘露糖%精氨酰-甘氨酰-天冬氨酸%转化生长因子β1%胶原Ⅰ型%透明质酸
肝星狀細胞%6-燐痠甘露糖%精氨酰-甘氨酰-天鼕氨痠%轉化生長因子β1%膠原Ⅰ型%透明質痠
간성상세포%6-린산감로당%정안선-감안선-천동안산%전화생장인자β1%효원Ⅰ형%투명질산
背景:活化的肝星状细胞(HSC)表面6-磷酸甘露糖/胰岛素样生长因子Ⅱ(M6P/IGFⅡ)受体和整合素受体显著增加.外源性含有M6P或精氨酰.甘氨酰-天冬氨酸(RGD)基团的分子可干预HSC活化,但目前尚缺乏两者比较或联合应用的研究.目的:探讨人工化学合成的p-氨基苯基-6-磷酸-α-D-甘露糖(PAP-M6P)和精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-酪氨酸(RGDY)小肽对HSC活化功能的联合干预作用.方法:取培养10 d的活化期HSC,分别设空白对照组、RGDY对照组、PAP-M6P低、中、高浓度组以及低、中、高浓度联合组进行干预.以甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞抑制率,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测Ⅰ型胶原、透明质酸和活化的TGF-β1蛋白含量.结果:各组细胞抑制率无明显差异.中浓度联合组TGF-β1 mRNA表达和中、高浓度联合组活化的TGF-β1蛋白含量显著低于RGDY对照组和相应浓度PAP-M6P组(P<0.05);高浓度联合组Ⅰ型胶原、透明质酸含量显著低于RGDY对照组和各浓度PAP-M6P组(P<0.05).结论:PAP-M6P与RGDY联合应用能显著抑制HSC表达和激活TGF-β1,并减少细胞外基质沉积.
揹景:活化的肝星狀細胞(HSC)錶麵6-燐痠甘露糖/胰島素樣生長因子Ⅱ(M6P/IGFⅡ)受體和整閤素受體顯著增加.外源性含有M6P或精氨酰.甘氨酰-天鼕氨痠(RGD)基糰的分子可榦預HSC活化,但目前尚缺乏兩者比較或聯閤應用的研究.目的:探討人工化學閤成的p-氨基苯基-6-燐痠-α-D-甘露糖(PAP-M6P)和精氨酰-甘氨酰-天鼕氨酰-酪氨痠(RGDY)小肽對HSC活化功能的聯閤榦預作用.方法:取培養10 d的活化期HSC,分彆設空白對照組、RGDY對照組、PAP-M6P低、中、高濃度組以及低、中、高濃度聯閤組進行榦預.以甲基噻唑基四唑(MTT)法檢測細胞抑製率,以逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測轉化生長因子(TGF)-β1 mRNA錶達,以酶聯免疫吸附測定(ELISA)檢測Ⅰ型膠原、透明質痠和活化的TGF-β1蛋白含量.結果:各組細胞抑製率無明顯差異.中濃度聯閤組TGF-β1 mRNA錶達和中、高濃度聯閤組活化的TGF-β1蛋白含量顯著低于RGDY對照組和相應濃度PAP-M6P組(P<0.05);高濃度聯閤組Ⅰ型膠原、透明質痠含量顯著低于RGDY對照組和各濃度PAP-M6P組(P<0.05).結論:PAP-M6P與RGDY聯閤應用能顯著抑製HSC錶達和激活TGF-β1,併減少細胞外基質沉積.
배경:활화적간성상세포(HSC)표면6-린산감로당/이도소양생장인자Ⅱ(M6P/IGFⅡ)수체화정합소수체현저증가.외원성함유M6P혹정안선.감안선-천동안산(RGD)기단적분자가간예HSC활화,단목전상결핍량자비교혹연합응용적연구.목적:탐토인공화학합성적p-안기분기-6-린산-α-D-감로당(PAP-M6P)화정안선-감안선-천동안선-락안산(RGDY)소태대HSC활화공능적연합간예작용.방법:취배양10 d적활화기HSC,분별설공백대조조、RGDY대조조、PAP-M6P저、중、고농도조이급저、중、고농도연합조진행간예.이갑기새서기사서(MTT)법검측세포억제솔,이역전록취합매련반응(RT-PCR)검측전화생장인자(TGF)-β1 mRNA표체,이매련면역흡부측정(ELISA)검측Ⅰ형효원、투명질산화활화적TGF-β1단백함량.결과:각조세포억제솔무명현차이.중농도연합조TGF-β1 mRNA표체화중、고농도연합조활화적TGF-β1단백함량현저저우RGDY대조조화상응농도PAP-M6P조(P<0.05);고농도연합조Ⅰ형효원、투명질산함량현저저우RGDY대조조화각농도PAP-M6P조(P<0.05).결론:PAP-M6P여RGDY연합응용능현저억제HSC표체화격활TGF-β1,병감소세포외기질침적.
